細胞焦亡作用機理研究獲進展
復旦大學生命科學學院李繼喜課題組在炎性壞死（細胞焦亡）作用機理研究方面取得重要進展。相關成果日前發表于美國《國家科學院院刊》。 細胞焦亡是機體在感知病原微生物侵染后啟動的免疫防御反應，在拮抗和清除病原感染危險信號中起著重要作用。細胞焦亡本質上是由GSDMD（gasdermin D）蛋白介導的細胞炎性壞死，與多種病理生理過程緊密相關。一旦發生，GSDMD蛋白的N-端高聚并與脂類結合，在細胞膜上形成孔洞，細胞逐漸膨脹至細胞破裂，最終大量細胞內含物如IL-1&beta；釋放，激活強烈的炎癥反應。不過，目前尚缺乏GSDMD蛋白高分辨率三維結構信息，從自抑制狀態到活化狀態的構象變化也不清楚。 李繼喜團隊通過X-光晶體衍射方法解析了GSDMD-C的三維精細結構，并結合X-射線小角衍射和動態光散射等技術分析了GSDMD的溶液結構及物理化學性質。研究發現，GSDMD-C的第一段柔性區域深入到GSDMD-N結構域中，對GSDMD的......閱讀全文
細胞焦亡作用機理研究獲進展
復旦大學生命科學學院李繼喜課題組在炎性壞死（細胞焦亡）作用機理研究方面取得重要進展。相關成果日前發表于美國《國家科學院院刊》。 細胞焦亡是機體在感知病原微生物侵染后啟動的免疫防御反應，在拮抗和清除病原感染危險信號中起著重要作用。細胞焦亡本質上是由GSDMD（gasdermin D）蛋白介導
復旦大學細胞焦亡作用機理研究獲進展
復旦大學生命科學學院李繼喜課題組在炎性壞死（細胞焦亡）作用機理研究方面取得重要進展。相關成果日前發表于美國《國家科學院院刊》。 細胞焦亡是機體在感知病原微生物侵染后啟動的免疫防御反應，在拮抗和清除病原感染危險信號中起著重要作用。細胞焦亡本質上是由GSDMD（gasdermin D）蛋白介導的細
細胞焦亡進化起源研究獲新進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508150.shtm近日，華東理工大學生物工程學院、生物反應器工程國家重點實驗室教授劉琴課題組在細胞焦亡進化起源方面取得重要進展，首次在模式動物水螅中解析了動物界中祖先細胞焦亡信號通路并揭示其保守的抗感染
細菌效應蛋白拮抗宿主細胞焦亡通路機理獲揭示
細胞焦亡作為機體重要的天然免疫反應，在拮抗和清除病原菌感染中發揮關鍵作用。當革蘭氏陰性菌侵入宿主細胞后，其外膜的重要病原分子模式LPS（脂多糖，也稱內毒素）會被宿主細胞內的天然免疫受體caspase-4/5/11識別，LPS激活的caspase-4/5/11會進一步切割活化焦亡蛋白GSDMD釋
細菌效應蛋白拮抗宿主細胞焦亡通路機理獲揭示
細胞焦亡作為機體重要的天然免疫反應，在拮抗和清除病原菌感染中發揮關鍵作用。當革蘭氏陰性菌侵入宿主細胞后，其外膜的重要病原分子模式LPS（脂多糖，也稱內毒素）會被宿主細胞內的天然免疫受體caspase-4/5/11識別，LPS激活的caspase-4/5/11會進一步切割活化焦亡蛋白GSDMD釋
理化所在特異性誘導腫瘤細胞焦亡納米藥物研究中獲進展
細胞焦亡是腫瘤免疫治療的新風向標。它的特征是腫瘤細胞在藥物的作用下，呈現跨膜孔、細胞腫脹和溶解等現象，導致炎癥因子和細胞內容物的釋放，引發強烈炎癥，激活抗腫瘤免疫原性，抑制腫瘤生長和轉移。目前，研究發現，化療藥物等可誘導腫瘤細胞焦亡，而其導致的非特異性細胞焦亡，對正常細胞也有傷害，存在嚴重的生物
研究揭示“細胞焦亡”新機制
4月25日，中國科學院生物物理研究所研究員丁璟珒研究組和北京生命科學研究所資深研究員邵峰團隊，在《科學》雜志在線發表研究論文，揭示了兩種來源于低等真核生物的gasdermin（GSDM）蛋白通過非蛋白酶切割的新穎方式激活的分子機制。細胞焦亡是一種由GSDM家族蛋白介導的程序性細胞死亡，在機體抵御病原
研究揭示“細胞焦亡”新機制
4月25日，中國科學院生物物理研究所研究員丁璟珒研究組和北京生命科學研究所資深研究員邵峰團隊，在《科學》雜志在線發表研究論文，揭示了兩種來源于低等真核生物的gasdermin（GSDM）蛋白通過非蛋白酶切割的新穎方式激活的分子機制。 細胞焦亡是一種由GSDM家族蛋白介導的程序性細胞死亡，在機體
研究揭示細胞焦亡的抗腫瘤免疫功能
3月11日，北大化院應用化學系劉志博研究團隊和北京生命科學研究所邵峰研究團隊共同于《自然》雜志在線刊文，揭示少部分的腫瘤細胞發生焦亡，就足以有效調節腫瘤免疫微環境，進而激活T細胞介導的抗腫瘤免疫反應。 該發現為腫瘤免疫治療藥物研發提供了新的思路，Gasdermin家族蛋白也成為潛在的腫瘤免疫治
巨噬細胞焦亡促進動脈粥樣硬化研究方面取得新進展
圖 STAT3-GSDME介導的細胞焦亡促進動脈粥樣硬化的進展和炎癥 在國家自然科學基金項目（批準號：81941005、81822005）等資助下，西安交通大學附屬第一醫院心血管內科的吳岳、袁祖貽教授團隊在巨噬細胞焦亡促進動脈粥樣硬化研究方面取得新進展。研究成果以“GSDME介導的焦亡促進動脈粥樣
細胞凋亡與細胞焦亡區別在哪？
1、概念（1）細胞焦亡（Pyroptosis）細胞焦亡是一種炎癥程序性細胞死亡，由各種病理刺激引發，如中風、心臟病發作、癌癥、微生物感染等。其它已知類型的程序性細胞死亡包括凋亡和壞死。研究發現，細胞焦亡依賴于caspase-1，這從根本上將細胞焦亡與其它細胞死亡途徑區分開來。由于caspase-1是
細胞凋亡、細胞壞死和細胞焦亡如何鑒別？
細胞凋亡的檢測方法有很多，下面給大家介紹常用的形態學檢測方法。光學顯微鏡和倒置顯微鏡凋亡細胞的主要特征為核染色質致密深染，形成致密質塊，有時可碎裂。在HE染色的組織切片中細胞體積縮小，胞質致密、嗜酸性染色增強，并可形成凋亡小體。在組織中凋亡細胞常以分散單個形式存在，凋亡細胞與周圍細胞分離，不引起炎癥
邵峰：GSDME誘導細胞凋亡向細胞焦亡轉變
對癌癥患者施用的化學療法會產生各種不良副作用，例如組織損傷、免疫力下降和體重減輕。降低這些副作用可以改善患者的生活質量，并且可能提高治療成功率。 隨著對化療毒性深入了解，科學家最新聚焦 gasdermin，它是一種通常見于上皮細胞、造血細胞和許多其他具有免疫防御功能的組織中的蛋白質家族。已
邵峰系統介紹細胞焦亡的分子機制
gasdermins是最近發現的致孔蛋白效應蛋白家族，可引起膜通透性和細胞凋亡，這是一種裂解性促炎性細胞死亡。 gasdermins含有通過柔性接頭連接的細胞毒性N末端結構域和C末端阻遏物結構域。 這兩個結構域之間的蛋白水解切割釋放了對細胞毒性結構域的分子內抑制作用，使其能夠插入細胞膜并形成大的
LPS誘導細胞焦亡需要加ATP嗎
LPS誘導細胞焦亡需要加ATP單核細胞滲出血管，進入組織和器官后，可進一步分化發育成巨噬細胞，成為機體內吞噬能力最強的細胞。巨噬細胞在不同組織中的名稱不同：在肺里稱“肺巨噬細胞”；在神經系統里稱為“小神經膠質細胞”；在骨里則稱為“破骨細胞”。 單核-巨噬細胞是對他。在ERDAS LPS下生成DEM和
LPS誘導細胞焦亡需要加ATP嗎
LPS誘導細胞焦亡需要加ATP單核細胞滲出血管，進入組織和器官后，可進一步分化發育成巨噬細胞，成為機體內吞噬能力最強的細胞。巨噬細胞在不同組織中的名稱不同：在肺里稱“肺巨噬細胞”；在神經系統里稱為“小神經膠質細胞”；在骨里則稱為“破骨細胞”。 單核-巨噬細胞是對他。在ERDAS LPS下生成DEM和
Nature丨壞死性凋亡及細胞焦亡
細胞凋亡是多細胞生物中發生的程序性細胞死亡的一種形式。 生化事件導致特征性的細胞變化和死亡。這些變化包括起泡，細胞收縮，核碎裂，染色質濃縮，染色體DNA碎裂等。壞死性凋亡是程序性形式的壞死或炎性細胞死亡，壞死性凋亡被很好地定義為一種病毒防御機制，允許細胞在病毒caspase抑制劑的存在下以cas
caspase11切割gasderminD引發“細胞焦亡”
炎性caspase家族蛋白——包括caspase1,4,5，11（其中4,5存在于人中），對于免疫反應的信號傳遞起到了關鍵的作用。它們是組成"炎癥小體"（inflammasome）的重要元件，后者介導了多種促炎性分子（pro-IL-1beta，pro-IL-18）的表達與分泌。 炎性caspa
研究揭示結核分枝桿菌抑制細胞焦亡的重要機制
結核病（tuberculosis，TB）是由結核分枝桿菌（M. tuberculosis，Mtb）感染引起的一類重大慢性傳染病。據世界衛生組織報道，2020年全球有近990萬新發TB患者，并有約151萬人因TB感染導致死亡。中國科學院微生物研究所劉翠華團隊長期致力于Mtb與宿主互作機制方面的研究，近
Science：揭示富馬酸鹽阻斷細胞焦亡機制
2020年8月24日訊/生物谷BIOON/---2001年，Cookson等人首次使用pyroptosis來形容在巨噬細胞中發現的caspase-1依賴性細胞死亡方式。細胞焦亡（pyroptosis）經證實是一種新的程序性細胞死亡方式，其特征為依賴于半胱天冬酶-1(caspase-1)，并伴有大
邵峰院士：誘導細胞焦亡是腫瘤治療新“風標”
“不管是細胞焦亡還是細胞凋亡，在細胞層面，其最終結果都是細胞死亡。但是在機體層面，兩者所帶來的影響是完全不一樣的。”近日，中國科學院院士邵峰在接受《醫學科學報》采訪時表示。? ? 細胞焦亡又稱細胞炎性壞死，是一種程序性細胞死亡，表現為細胞的不斷脹大和最終細胞膜的破裂；這個過程會伴隨著細胞內容物的
邵峰院士：誘導細胞焦亡是腫瘤治療新“風標”
“不管是細胞焦亡還是細胞凋亡，在細胞層面，其最終結果都是細胞死亡。但是在機體層面，兩者所帶來的影響是完全不一樣的。”近日，中國科學院院士邵峰在接受《醫學科學報》采訪時表示。 細胞焦亡又稱細胞炎性壞死，是一種程序性細胞死亡，表現為細胞的不斷脹大和最終細胞膜的破裂；這個過程會伴隨著細胞內容物的大量
邵峰院士：誘導細胞焦亡是腫瘤治療新“風標”
“不管是細胞焦亡還是細胞凋亡，在細胞層面，其最終結果都是細胞死亡。但是在機體層面，兩者所帶來的影響是完全不一樣的。”近日，中國科學院院士邵峰在接受《醫學科學報》采訪時表示。? ? 細胞焦亡又稱細胞炎性壞死，是一種程序性細胞死亡，表現為細胞的不斷脹大和最終細胞膜的破裂；這個過程會伴隨著細胞內容物的
αKG誘導腫瘤細胞焦亡的新通路被發現
細胞命運與細胞中的代謝穩態密切相關。α-酮戊二酸（α-KG，α-ketoglutarate）不僅是三羧酸（TCA）循環中的重要代謝產物，在脂質合成、氧化應激、蛋白質修飾和細胞死亡等生理過程中也具有重要的調控作用。目前，已經發表的一些研究表明α-KG具有潛在的抗腫瘤作用。然而，α-KG在細胞焦亡中
阿米巴原蟲捕食細菌機理研究獲進展
中科院城市環境研究所朱永官和Christopher Rensing團隊，成功構建了兩套原生動物模型，從全新角度闡述了原生動物對細菌銅抗性基因（簇）的選擇作用。相關研究成果近日在線發表于《分子微生物學》。 重金屬污染可以誘導細菌對重金屬和抗生素等的抗性，這些抗性微生物大多具有潛在的致病性，甚至可能
災變破壞機理及預測研究獲進展
近期，中科院力學所非線性力學國家重點實驗室白以龍團隊針對災變破壞冪律奇異性前兆及災變破壞預測方法的研究取得重要進展，為理解災變破壞機理，建立災變預測方法提供了新角度。該研究成果已發表在《地球物理學研究雜志》。 非均勻脆性介質的災變破壞是廣泛存在于自然界、工程界的一類破壞現象，由于其突發性和不確定
災變破壞機理及預測研究獲進展
?? 近期，中科院力學所非線性力學國家重點實驗室白以龍團隊針對災變破壞冪律奇異性前兆及災變破壞預測方法的研究取得重要進展，為理解災變破壞機理，建立災變預測方法提供了新角度。該研究成果已發表在《地球物理學研究雜志》。 非均勻脆性介質的災變破壞是廣泛存在于自然界、工程界的一類破壞現象，由于其突發性和
災變破壞機理及預測研究獲進展
近期，中科院力學所非線性力學國家重點實驗室白以龍團隊針對災變破壞冪律奇異性前兆及災變破壞預測方法的研究取得重要進展，為理解災變破壞機理，建立災變預測方法提供了新角度。該研究成果已發表在《地球物理學研究雜志》。非均勻脆性介質的災變破壞是廣泛存在于自然界、工程界的一類破壞現象，由于其突發性和不確定性，破
先天缺牙致病機理研究獲進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/493959.shtm
冬小麥長期增產機理研究獲進展
華北平原作為世界上重要的冬小麥主產區之一，在淡水資源日益短缺的背景下，提高作物產量和水分生產力以滿足日益增長的糧食需求受到廣泛關注。植株干物質積累及其向籽粒分配情況是影響籽粒產量的兩個關鍵因素。育種過程中對冬小麥收獲指數的持續優化已接近生理極限，增加生物量積累成為持續提高冬小麥產量的關鍵。 中