代謝性堿中毒的血液生化指標
血液生化指標：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH3也減少。當K+缺乏時，H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。......閱讀全文
代謝性堿中毒的血液生化指標
血液生化指標：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH3也減少。當K+缺乏時，H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。
代謝性堿中毒的血液生化指標
血液生化指標：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH3也減少。當K+缺乏時，H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。
代謝性堿中毒生化分析
男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中發現彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致醫學|教育網搜集整理，手術中切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人胃腸減壓五天后，又出現手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。
代謝性堿中毒的臨床表現
1、呼吸淺而慢 它是呼吸系統對代謝性堿中毒的代償現象，借助于淺而慢的呼吸，得以增加肺泡內的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以減少因分子變大而發生的比值改變（穩定pH值）。 2、精神癥狀 躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷； 3、神經肌肉興奮性增加 有手足搐搦，腱反
關于代謝性堿中毒的病因分析
代謝性堿中毒的原發因素是由于細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。 1.胃液損失 嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉后，可損失大量胃液。 2.缺鉀。 3.細胞外液Cl-減少 如攝入減少，或因胃液丟失，
詳述代謝性堿中毒的治療方式
1.積極治療原發疾病，避免長期服用堿性藥物，不太嚴重的代謝性堿中毒不需要太過積極的治療，缺鉀的患者可以給與氯化鉀緩釋片口服。 2.有循環血容量不足的病人，可先快速輸入右旋糖酐70鹽水注射液，以恢復有效循環血容量，然后再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水，補足細胞外液容量，以減少遠端腎曲小管的以H換Na
重癥患者代謝性堿中毒的治療
近日收治顱腦損傷患者一例，因患者血氣分析二氧化碳分壓高，請呼吸內科醫師會診，給予呼吸機輔助呼吸，壓力控制A/C模式，吸氣頻率15次/分，吸氣壓力15cmH2O，吸氣時間1.2s，PEEP4cmH2O，氧濃度50%。患者入院后一直意識不清，給予呼吸機輔助呼吸1天后，患者意識好轉，可自動睜眼。但是復查血
代謝性堿中毒的機體代償調節
1、血液的緩沖作用 血液對堿中毒的緩沖作用較小,因為大多數緩沖系統組成成分中,堿性成分遠多于酸性成分(如HCO3-/H2CO3的比值為20/1)。因此,血液對堿性物質增多的緩沖能力有限。細胞外液H+濃度降低時,OH-升高,OH-可被緩沖系統中的弱酸所中和。 OH-+H2CO3→HCO3-+H2
簡述代謝性堿中毒的防治和護理
1、治療原發病,積極去除能引起代謝性堿中毒的原因。 2、輕癥只需輸入生理鹽水或葡萄糖鹽水即可得以糾正。對于嚴重的堿中毒可給予一定量的弱酸性藥物或酸性藥物,如可用鹽酸的稀釋液或鹽酸精氨酸溶液來迅速排除過多的HCO3-。 3、鹽皮質激素過多的病人應盡量少用髓袢或噻嗪類利尿劑,可給予碳酸酐酶抑制劑
簡述代謝性堿中毒對機體的影響
代謝性堿中毒的臨床表現往往被原發疾病所掩蓋,缺乏典型的癥狀或體征。但在嚴重的代謝性堿中毒,則可出現以下的功能、代謝障礙。 1、中樞神經系統功能障礙 嚴重的代謝性堿中毒,患者可有煩躁不安、譫妄、精神錯亂等中樞神經系統興奮性增高等表現。其發生機制可能為： (1)抑制性遞質γ－氨基丁酸含量減少：代