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血液生化指標：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH3也減少。當K+缺乏時，H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。......閱讀全文
血液生化指標：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH3也減少。當K+缺乏時，H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。
血液生化指標：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH3也減少。當K+缺乏時，H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。
男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中發現彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致醫學|教育網搜集整理，手術中切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人胃腸減壓五天后，又出現手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。
近日收治顱腦損傷患者一例，因患者血氣分析二氧化碳分壓高，請呼吸內科醫師會診，給予呼吸機輔助呼吸，壓力控制A/C模式，吸氣頻率15次/分，吸氣壓力15cmH2O，吸氣時間1.2s，PEEP4cmH2O，氧濃度50%。患者入院后一直意識不清，給予呼吸機輔助呼吸1天后，患者意識好轉，可自動睜眼。但是復查血
（1）胃腸道H+丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導致的大量含HCl的胃液丟失等。此時腸液中的而HCO3-不能像正常那樣和HCl中和，而由小腸黏膜大量吸收人血，使血漿而HCO3-濃度升高引起代謝性堿中毒。胃液喪失往往伴有Cl-和K+的丟失，故可引起低氯血癥和低鉀血癥，后
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見異常生化檢驗：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO24.06kPa、PO29.91kPa、BE-18.
代謝性堿中毒是由于堿性物質進入體內過多或生成過多，或酸性物質產生過少而排出過多，引起血漿HCO3-濃度升高，使血漿pH有升高的趨勢，稱為代謝性堿中毒。嘔吐使酸性胃液大量丟失，腸液的HCO3-重吸收增多。因為正常健康人胃黏膜的壁細胞，輔助碳酸酐酶的催化產生H2CO3，再解離為H+和HCO3-。H+從壁
低鉀血癥時，鉀離子從細胞內移至細胞外，由于要保證電荷平衡，細胞外氫離子移到細胞內，所以導致堿中毒。同時在血容量不足的情況下，機體為了保存鈉離子，遠曲小管排氫離子和鉀離子增多，碳酸氫根離子的重吸收增加，相對的氯離子重吸收減少，導致低氯。
1．檢驗入院后立即抽血測定二氧化碳結合力、血氣分析、尿素氮、鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂。酌情每日或隔日重復測定，直至正常。 2．心電圖檢查有無低血鉀表現。 主要根據為呼吸深快，但并非由代謝性
首先應治療原發病。但與代謝性酸中毒不同之處為，單純治療原發病在多數情況下尚不能使代謝性堿中毒恢復，故尚需予以糾治。根據用生理鹽水治療是否有效，可將代謝性堿中毒分為以下兩類。 ① 生理鹽水有效類，絕大多數代謝性堿中毒屬此類，