補體的活化途徑
1.經典途徑：以抗原-抗體復合物結合C1q啟動激活，是抗體介導的體液免疫應答的主要效應方式。2.MBL途徑：是甘露聚糖結合凝集素(MBL)結合至細菌啟動的途徑。其誘導物或激活劑是機體的炎癥反應急性期時相性蛋白產生的MBL和C反應蛋白等，后者與病原體結合而啟動繞過C1的MBL途徑。3.旁路途徑：是通過微生物表面等膜性物質，從C3開始，由B因子、D因子參與激活過程，也稱第二途徑、旁路途徑。這種激活方式不依賴于特異性抗體的形成，在感染早期可為機體提供有效的防御機制。在機體抗感染過程中，首先活化和發揮作用的補體途徑，是不依賴抗體的旁路途徑和MBL途徑。而在特異性抗體產生時，經典途徑方可發揮作用。......閱讀全文
IVIg配方中的亞可見顆粒可活化人血清中的補體（三）
作為比較，含有1 mg/mL zymosan或1 mg/L熱聚集伽馬球蛋白的陽性對照可刺激C3a、Bb和C4a約11倍(與生理鹽水相比)，C5a水平約32倍(與生理鹽水相比)。圖1所示。使用流式顆粒成像分析儀（FlowCam）對不同應力條件下IVIg樣品進行檢測。這些圖片是在眾多顆粒圖片中隨機選取的
IVIg配方中的亞可見顆粒可活化人血清中的補體（四）
?圖6。IVIg樣本中的蛋白顆粒沒有刺激C4a濃度在人血清樣本中的釋放。據實驗結果，在生理鹽水對照樣品中，fold與C4a水平相比濃度增加了。顆粒濃度是指IVIg制劑在稀釋10倍于人血清之前的濃度。直線表示最小二乘線性擬合，相關系數為r2=0.005。討論亞可見顆粒普遍存在于治療性蛋白質的配方中，但
IVIg配方中的亞可見顆粒可活化人血清中的補體（二）
IVIg凍融制劑的加速應力試驗用含1mg /mL IVIg的4ml配方填充硼硅酸鹽瓶(6ml)和SiOPlas?瓶(6ml)， PBS pH 7.4。小瓶的內容物經過1或6次凍融循環。在每個凍融循環中，小瓶先在液氮中浸泡2 min，然后在30_C水浴中解凍14.5 min，輕輕旋轉攪拌后再進
關于補體活化引起急性感染后腎小球腎炎的介紹
血清補體檢查及腎小球免疫熒光沉積類型說明旁路途徑的C3活化在APSGN中占優勢。典型的免疫沉積為IgG、C3、備解素和C5。這些沉積均不包含經典途徑的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻擊復合物）及其調節蛋白（S蛋白），代表著補體活化的最終產物，定位于C3的分布區域，說明補體是在原位活化而不是在循
細胞因子概念及種類、補體活化的調節及生物學功能
補體活化的調節、生物學功能、相關疾病 1.補體調節因子：C1抑制物（C1INH）；C4結合蛋白（C4bp）；S蛋白（SP）；I因子；CD35（CR1）；CD55（DAF）；CD46；CD59；C8結合蛋白（C8bp）。 2.膜攻擊復合物介導的生物學作用：溶菌和細胞溶解作用。 3.補體活性片
臨床化學檢查方法介紹血清補體旁路途徑活性介紹
血清補體旁路途徑活性介紹： 本試驗阻斷補體傳統活化途徑，加入兔紅細胞使B因子活化，導致補體旁路激活，兔紅細胞遭受損傷而發生溶血。溶血率與補體旁路活性之間的關系類似CH50。血清補體旁路途徑活性正常值： 本法測得的健康人正常值為50-100u/ml。血清補體旁路途徑活性臨床意義： 在許多病理情況
血清補體旁路途徑活性臨床意義及注意事項
臨床意義 在許多病理情況下，血清補體含量可以發生變化，因此臨床上觀察補體含量的動態變化，如總補體活性、補體個別成分特別是C3和C4量的變化等，對一些疾病的診斷、病因研究及預后判斷都有一定意義。但補體量的降低，并不一定就是免疫紊亂或免疫性疾病。現知缺血、凝固性壞死和中毒性壞死，可使組織釋放較多的
血清補體旁路途徑活性正常值及臨床意義
正常值 本法測得的健康人正常值為50-100u/ml。 臨床意義 在許多病理情況下，血清補體含量可以發生變化，因此臨床上觀察補體含量的動態變化，如總補體活性、補體個別成分特別是C3和C4量的變化等，對一些疾病的診斷、病因研究及預后判斷都有一定意義。但補體量的降低，并不一定就是免疫紊亂或免疫
補體與腎臟疾病之間的關系
補體系統補體是存在于人和脊椎動物血清與組織液中一組經活化后具有酶活性的蛋白質。補體是非特異性免疫的系統的主要成分之一，亦參與獲得性免疫的初始階段，由固有成分、調節成分和補體受體組成。補體激活途徑有三種：抗原抗體復合物結合Clq啟動激活經典途徑；甘露糖集合凝集素(MBL)直接結合細菌啟動激活MBL途徑
免疫學知識提綱（三）
第四章 ?補體系統補體系統： ?存在于人和脊椎動物新鮮血清與組織液中一組不耐熱的、經活化后具有酶活性的蛋白質。 可參與機體的特異性與非特異性免疫應答的效應階段, 表現為抗微生物防御反應、免疫調節及介導免疫病理的損傷性反應, 是體內具有重要生物學作用的效應系統和效應放大系統。?一。 補體系統的
概述致密物沉積病的發病機制
盡管DDD形態學上與MPGN有相似之處，但在發病機制上卻有著本質的差異。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要為免疫復合物介導的疾病，與之相反，DDD多與免疫復合物無關，而是由于體內存在補體活化調節異常，觸發補體系統功能紊亂的因素包括C3腎炎因子，H因子等。 1. C3腎炎因子（C3NeF） 正常時，體內補體
致密物沉積病的發病機制
盡管DDD形態學上與MPGN有相似之處，但在發病機制上卻有著本質的差異。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要為免疫復合物介導的疾病，與之相反，DDD多與免疫復合物無關，而是由于體內存在補體活化調節異常，觸發補體系統功能紊亂的因素包括C3腎炎因子，H因子等。 1. C3腎炎因子（C3NeF） 正常時，體內補體
補體受體的概念
中文名補體受體外文名complement receptor存在于多形核白血球、巨噬細胞途????徑補體活化途徑的第一途徑補體受體 complement receptor存在于不同細胞膜表面，能與補體激活過程所形成的活性片段相結合，介導多種生物效應的受體分子。對補體第三成分（C3）的受體，存在于多形核
補體的分子生物學
??補體的分子生物學?補體系統由30多種蛋白分子所組成，是迄今所知機體中zui復雜的一個限制性蛋白水解系統（limited proteolysis system）,根據各成分功能不同，將它們分為三組。*組為補體系統的固有成分共14個蛋白分子。即C1（含三個亞組分：C1q、Clr和Cls）、C4、C2
補體系統的激活（一）
?? 補體系統各成分通常多以非活性狀態存在于血漿之中，當其被激活物質活化之后，才表現出各種生物學活性。補體系統的激活可以從C1開始；也可以越過C1、C2、C4，從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑（classical pathway)或替代途徑。“經典”，“傳統”只是意味著，人們早年從抗原
血清補體檢測之總補體溶血活性測定?與血清C3測定
補體是血清中具有酶活性的一組不耐熱的球蛋白，是抗體發揮溶細胞作用的必要補充條件。它由參與補體激活經典途徑的9種成分C1（C1q、C1r、C1s）~C9、旁路途徑的3種成分及其衍生物、B、D、P和H等因子組成。補體廣泛參與機體滅活病原體的免疫反應，也參與破壞自身組織或細胞的免疫損傷。 總補體溶血
補體C1q測定
一、基礎知識回顧：補體：存在于人和脊椎動物血清、組織液中的一組球蛋白，經活化后具有酶活性，包括30余種成分，稱為補體系統。補體的激活：補體系統各成分通常以非活性狀態存在于血漿中,在活化物質作用下,補體發生復雜的級聯反應,表現出生物學活性。補體激活分為三個途徑：(1)?經典激活途徑（激活物：抗原抗體
補體的介紹
補體(complement，C)是存在于正常人和動物血清與 組織液中的一組經活化后具有酶活性的蛋白質。早在19世紀末Bordet即證實，新鮮血液中含有一種不耐熱的成分，可輔助和補充特異性抗體，介導免疫溶菌、溶血作用，故稱為補體。補體是由30余種可溶性蛋白、膜結合性蛋白和補體受體組成的多分子系統，
補體的結構
補體的 分子生物學進展迅猛，對補體系統的活化機理和功能得到了分子水平的解釋。各種補體分子的cDNA 已克隆成功，絕大多數補體蛋白的基因在染色體上的定位已被確定，并通過對它們的核苷酸序列和 氨基酸序列的分析，發現許多補體蛋白的基因在染色體上相連鎖，在結構上具有共同性。 補體蛋白結構的共同性 通
補體的介紹
補體（complement，C）是存在于正常人和動物血清與組織液中的一組經活化后具有酶活性的蛋白質。10%的補體在血清中的含量相對穩定，不因免疫應答而增加，僅在某些病理情況下才會發生波動。補體系統的基本組成包括9種血清蛋白成分，按發現的先后順序而分別命名為C1～C9。補體第4成分（C4）是補體經
補體的特征
補體的遺傳學特征學特征表現為多種補體分子具有遺傳的多態性在染色體上密切連鎖的，形成不同的基因家族。 補體的遺傳多態性 補體的 遺傳多態性（genetic polymorphism）是指在同一集團中，兩個或兩個以上非連續性突變體或 基因型（稱型態），以極小的頻率有規律地同時發生的現象。補體成分
移植排斥反應是如何消耗補體的？
補體含量顯著降低的疾病：繼發性補體降低常見于下列情況：①消耗增多，如SLE、冷球蛋白血癥、自身免疫性溶血性貧血、類風濕關節炎、移植排斥反應等，此時因免疫復合物形成，導致補體的活化，從而使補體消耗增多；②補體的大量丟失，這種情況主要見于大面積燒傷患者、失血及腎臟病患者；③補體合成不足，常見于肝臟疾病患
移植排斥反應是怎么消耗補體的？
補體含量顯著降低的疾病：繼發性補體降低常見于下列情況：①消耗增多，如SLE、冷球蛋白血癥、自身免疫性溶血性貧血、類風濕關節炎、移植排斥反應等，此時因免疫復合物形成，導致補體的活化，從而使補體消耗增多；②補體的大量丟失，這種情況主要見于大面積燒傷患者、失血及腎臟病患者；③補體合成不足，常見于肝臟疾病患
移植排斥反應如何消耗補體？
補體含量顯著降低的疾病：繼發性補體降低常見于下列情況：①消耗增多，如SLE、冷球蛋白血癥、自身免疫性溶血性貧血、類風濕關節炎、移植排斥反應等，此時因免疫復合物形成，導致補體的活化，從而使補體消耗增多；②補體的大量丟失，這種情況主要見于大面積燒傷患者、失血及腎臟病患者；③補體合成不足，常見于肝臟疾病患
致密物沉積病的發病機制及臨床表現
發病機制 盡管DDD形態學上與MPGN有相似之處，但在發病機制上卻有著本質的差異。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要為免疫復合物介導的疾病，與之相反，DDD多與免疫復合物無關，而是由于體內存在補體活化調節異常，觸發補體系統功能紊亂的因素包括C3腎炎因子，H因子等。 1. C3腎炎因子（C3NeF） 正常
致密物沉積病的發病機制及臨床表現
發病機制 盡管DDD形態學上與MPGN有相似之處，但在發病機制上卻有著本質的差異。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要為免疫復合物介導的疾病，與之相反，DDD多與免疫復合物無關，而是由于體內存在補體活化調節異常，觸發補體系統功能紊亂的因素包括C3腎炎因子，H因子等。 1. C3腎炎因子（C3NeF） 正常
補體測定
實驗材料 血清試劑、試劑盒 磷酸鹽緩沖液生理鹽水NaClNa2HPO4KH2PO4硫酸鎂溶液儀器、耗材 水平離心機水浴箱分光光度計實驗步驟 一、材料準備?濃度為1×10 g/ml 的綿羊紅細胞配制（1）取經稀釋洗滌后的綿羊紅細胞配成較5%稍濃的細胞懸液。（2）取50%細胞懸液1ml，加于14ml蒸餾
補體介導的細胞毒實驗——補體介導法
細胞毒實驗可應用于：（1）檢查細胞膜抗原；（2）鑒定抗體的特異性。實驗方法原理帶有特異抗原的靶細胞（如正常細胞、腫瘤細胞、病毒感染細胞）與相應抗體結合后，在補體的參與下，引起靶細胞膜損傷，導致細胞膜的通透性增加、細胞死亡。染料（例如：伊紅-Y、臺盼藍）可通過細胞膜進入細胞內使細胞著色，故可用于指示死
免疫學實驗B因子溶血活性介紹
B因子溶血活性介紹： 補體激活的旁路途徑(alternative pathway，AP)激活時，補體前段成分(C1,4,2)不活化。參與AP激活的除C3-C9外，尚有P、D、B等因子。 B因子溶血活性正常值： 83%-121%。 B因子溶血活性臨床意義： 補體旁路
臨床化學檢查方法介紹B因子溶血活性介紹
B因子溶血活性介紹： 補體激活的旁路途徑(alternative pathway，AP)激活時，補體前段成分(C1,4,2)不活化。參與AP激活的除C3-C9外，尚有P、D、B等因子。B因子溶血活性正常值：??????? 83%-121%。B因子溶血活性臨床意義： 補體旁路途徑活化，參與的成分為