糖尿病酮癥酸中毒的基本機制
胰島素的缺乏→血糖利用障礙→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝臟縮合成酮體→生成量大于利用量→高酮血癥。血酮升高使血中有機酸濃度增高，引起酸血癥。血pH下降，病人通過換氣過度來減低PC02，部分代償，可出現典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖狀態也必然影響滲透壓與水電解質平衡。 DKA以1型為多，2型在應激情況下也可發生。DKA的誘因：感染、停減胰島素、飲食失調、精神刺激等。長期饑餓后血中酮體含量增加。......閱讀全文
糖尿病酮癥酸中毒的基本機制
胰島素的缺乏→血糖利用障礙→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝臟縮合成酮體→生成量大于利用量→高酮血癥。血酮升高使血中有機酸濃度增高，引起酸血癥。血pH下降，病人通過換氣過度來減低PC02，部分代償，可出現典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖狀態也必然影響
糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的基本機制
基本機制：?胰島素的缺乏→血糖利用障礙→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝臟縮合成酮體→生成量大于利用量→高酮血癥。血酮升高使血中有機酸濃度增高，引起酸血癥。血pH下降，病人通過換氣過度來減低PC02，部分代償，可出現典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖狀
糖尿病酮癥酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素（即升糖激素）增加（圖2），導致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水、電解質平衡紊亂等一系列改變。升糖激素包括胰高糖素、腎上腺素、糖皮質激素和生長激素，其中，胰高糖素的作用最強。胰高糖素分泌
糖尿病酮癥酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素（即升糖激素）增加（圖2），導致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水、電解質平衡紊亂等一系列改變。升糖激素包括胰高糖素、腎上腺素、糖皮質激素和生長激素，其中，胰高糖素的作用最強。胰高糖素分泌
病例討論：高血糖+酮癥+酸中毒=糖尿病酮癥酸中毒？
近日在杭州舉行的中華醫學會第17次全國內分泌學學術會議上，吉林大學白求恩第一醫院內分泌代謝科主任王桂俠教授結合病例為大家系統講解了糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診治過程中容易被忽視的幾個問題。糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素不足或作用明顯減弱，以及升糖激素不恰當升高引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝嚴重紊亂
糖尿病酮癥酸中毒的概述
糖尿病酮癥酸中毒是指糖尿病患者在各種誘因的作用下胰島素不明顯增加，升糖激素不適當升高，造成糖、蛋白質、脂肪以至于水、電解質、酸堿平衡失調而導致高血糖、高血酮、酮尿脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等一個癥候群。酮癥酸中毒的診斷并不困難，關鍵在于想到酮癥酸中毒發生的可能性對于某些發病急的患者，有時可誤
糖尿病酮癥酸中毒的病因
任何能引起體內胰島素絕對或相對不足的因素，都可能引起酮癥酸中毒的發生，常見的誘因如下： 1、感染是常見的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發作，有全身性感染、肺炎、敗血癥、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、腎盂腎炎、化膿性皮膚感染等。 2、急性心肌梗死、中風、手術、精神緊張等引起應激狀態時。 3、
糖尿病酮癥酸中毒的發病原因及發病機制
發病原因 誘發DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治療、病情進展急劇的1型糖尿病病人，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發癥就診。 1、急性感染 是DKA的重要誘因，包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見，且以冬春季發病率較高。急性感染又可是DKA的合并癥，與DKA互
糖尿病酮癥酸中毒病例分析
【一般資料】女性,70歲，農民【主訴】患者主因"雙下肢無力3小時"入院；【現病史】患者緣于3小時前無明顯誘因出現雙下肢無力，走路不穩，伴大小便失禁，不能自控，同時反應遲鈍，在當地未予特殊處理，上述癥狀持續存在無明顯緩解，為求明確診治故來我院，收入我科。患者自患病以來，神志清，精神差，飲食差，睡眠尚可
糖尿病酮癥酸中毒的病因分析
誘發DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治療、病情進展急劇的1型糖尿病患者，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發癥就診。 1、急性感染 是DKA的重要誘因，包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見，且以冬春季發病率較高。急性感染又可是DKA的合并癥，與DKA互為因果，形