WIKI資訊
當黏膜以及皮下組織發生感染時，γδT細胞能夠釋放細胞毒性分子如穿孔素和顆粒酶B等、表達Fas/FasL以及分泌IFN-γ，對胞內有細菌或病毒感染的靶細胞進行識別和殺傷。IFN-γ進一步激活巨噬細胞并令其釋放IL-15，促使γδT細胞在感染部位聚集，參與局部抗炎。同時γδT細胞還可分泌IL-17募集中性粒細胞發揮抗感染功能。......閱讀全文
當黏膜以及皮下組織發生感染時，γδT細胞能夠釋放細胞毒性分子如穿孔素和顆粒酶B等、表達Fas/FasL以及分泌IFN-γ，對胞內有細菌或病毒感染的靶細胞進行識別和殺傷。IFN-γ進一步激活巨噬細胞并令其釋放IL-15，促使γδT細胞在感染部位聚集，參與局部抗炎。同時γδT細胞還可分泌IL-17募
病原微生物穿過體表屏障向機體內部入侵、擴散時，機體的吞噬細胞及體液中的抗微生物因子會發揮抗感染作用。人體內專職吞噬細胞分為兩類：一類是小吞噬細胞，主要是中性粒細胞，還有嗜酸性粒細胞；另一類是大吞噬細胞即單核吞噬細胞系統，包括末梢血液中的單核細胞和淋巴結、脾、肝、肺以及漿膜腔內的巨噬細胞、神經系統
陽光能幫助我們合成維生素D，最近一項新研究發現曬太陽還能為我們帶來另外一個好處。喬治城大學醫學中心的研究人員發現陽光除了促進維生素D的合成，還能夠為免疫系統中的T細胞的移動提供能量。相關研究結果發表在國際學術期刊Scientific Reports上。 在這項研究中，研究人員發現光線中的
按δ鏈結構分類 根據γδT細胞表面TCR的δ鏈的表達，可將其分為三個亞群：Vδ1T細胞，Vδ2T細胞和Vδ3T細胞。 Vδ1T細胞主要存在于胸腺和黏膜上皮組織中，在外周血中也有少量存在，是黏膜表面最豐富的群落。Vδ1T細胞能分泌許多細胞因子并對腫瘤細胞產生細胞毒效應，在許多疾病中發揮著重要的
長期以來，科學家們一直無法很好地回答為什么我們的身體能在不消滅病原體的情況下耐受感染？ 傳統上，人們認為抵抗感染的最好行徑是消滅病原體。然而，最近這一觀點卻頻頻遭到質疑，因為病原體科學家們從植物生物學家那里吸取了一個古老的策略：“容忍”感染來維持健康，這個概念被稱為“耐病性（disease t
? 一、T細胞主要表面分子 T細胞是由一群功能不同的異質性淋巴細胞組成，由于它在胸腺內分化成熟故稱為T細胞。成熟T細胞由胸腺遷出，移居于周圍淋巴組織中淋巴節的副皮質區和脾白髓小動脈的周圍。不同功能成熟的T細胞均屬小淋巴細胞，在形態學上不能區分，但可借其細胞膜表面分子不同加以鑒別（表8-1)。 在
細胞毒性是γδT細胞的主要生物學效應，也是其發揮抗腫瘤作用的主要方式。TCRγδ能夠識別在腫瘤細胞內積聚的異戊烯焦磷酸(IPP)和二甲基烯丙基焦磷酸，進而激活γδT細胞。激活的γδT細胞能夠通過多種途徑殺傷腫瘤細胞：? 1、通過凋亡誘導蛋白配體途徑Fas-FasL和相關凋亡誘導配體受體誘導腫瘤
γδT 細胞具有抗原提呈細胞(APC)的功能，可啟動特異性免疫應答。活化的Vδ2T細胞可表現出類似樹突狀細胞的專職APC的功能和特征。一方面，活化的Vδ2T細胞在表面表達趨化因子受體CCR7，從而驅使其遷移至淋巴結，并上調 MHC-I類和MHCII類分子以及共刺激分子CD80和CD86的表達水平
T細胞是相當復雜的不均一體、又不斷在體內更新、在同一時間可以存在不同發育階段或功能的亞群，但分類原則和命名比較混亂，尚未統一。按免疫應答中的功能不同，可將T細胞分成若干亞群，一致公認的有： 1、輔助性T細胞（Helper T cells,Th），具有協助體液免疫和細胞免疫的功能； 2、抑制性
胸腺依賴淋巴細胞簡稱T細胞，是骨髓來源的淋巴干細胞在胸腺內分化而成的。胸腺發育成熟的T細胞轉移到外周淋巴器官或淋巴組織，在沒有接觸特異性抗原分子刺激前，保持相對靜息狀態，稱初始T細胞。一旦接受相應抗原的刺激，它們便轉化為代謝活躍、直徑為15~20μm的大淋巴細胞，并增殖分化。大部分分化為效應性T