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頭顱的影像學檢查對診斷具有重要意義。 1、腦部CT 出現局限或廣泛的低密度灶腦水腫表現，主要累及皮質下白質，偶爾累及皮質。Schwartz等發現，在高血壓并發的高血壓腦病，腦水腫常為雙側性，主要位于枕葉，也有位于頂葉、后額葉、小腦胼胝體的帶狀結構等處。頸動脈內膜剝離術后的高血壓腦病，腦水腫位于手術同側的大腦前、中動脈供血區域。高血壓腦病緩解后，CT異常所見消失。 2、腦部MRI 與CT改變相似，MRI上T1下降、T2上升。 3、SPECT 在CT或MRI顯示異常的部位，可見血流灌注增加。 4、眼底檢查 視網膜動脈呈彌漫性或局限性強烈的痙攣、硬化或有出血、滲出和視盤水腫。 5、腦電圖 出現局限性異常或雙側同步銳性慢波，有時表現為節律性差。[1]......閱讀全文
高血壓腦病亦為內科較為常見的急癥，是指腦細小動脈發生持久而嚴重的痙攣或廣泛微血管栓塞，腦供血發生急性障礙，也可能腦內小動脈因血壓極度升高而被迫擴張，從而使大腦過度灌注，導致腦水腫和顱內壓增高，引起的一系列臨床表現。 可發生于急進型或嚴重緩進型高血壓病患者，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者；在妊娠中毒
任何類型的高血壓均可發生高血壓腦病。主要病因： 1.原發性高血壓 原發性高血壓的發病率占1%左右，高血壓病史較長，有明顯腦血管硬化者更易發生。既往血 壓正常而突然出現高血壓的疾病，如：急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生。 2.繼發性高血壓 如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動
高血壓腦病，是一種非常危險的疾病，以腦部損害最為突出，必須及時搶救治療。凡高血壓者有血壓急劇升高伴劇烈頭痛，甚至有意識和神志改變者，均應立即到醫院急救治療。迅速將血壓控制在安全范圍、防止或減輕腦組織水腫與損傷是治療的關鍵。此外在治療過程中應避免血壓下降過度而使腦、心、腎的血液灌注發生障礙。系統治
【一般資料】女，63歲，農民【主訴】發熱、咳嗽2天，頭暈、嘔吐3小時【現病史】2天前患者著涼后出現發熱，最高體溫達37.4℃，伴咳嗽、咳黃濃痰，自服藥物治療，癥狀無好轉，3小時前突發頭暈，伴惡心，嘔吐2次，為胃內容物，無頭痛，無耳鳴、聽力下降，無視物模糊、視物旋轉、視物成雙，無意識障礙及肢體活動障礙
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
根據高血壓患者突發急驟的血壓與顱內壓升高的癥狀，診斷不難，需與其他急性腦血管病鑒別。 (1)腰穿腦脊液呈血性改變可確定診斷； (2)蛛網膜下腔出血：與高血壓腦病一樣,也可有突發的劇烈頭痛嘔吐腦膜刺激癥狀,部分患者也可有血壓增高意識障礙通常較輕,極少出現偏癱,且腦脊液呈均勻血性等特點,可與高血
見于各種原因引起的高血壓患者，如急性或慢性腎小球腎炎、原發性或惡心高血壓、子癇、鉛中毒、柯興綜合征、嗜鉻細胞瘤、醛固酮增高癥等。 發病機理不表，有兩種學說： ①腦血管過度調節或腦小動脈痙攣學說：動脈壓極度增高，腦小動脈痙攣，使流入腦毛細血管的血流量減少，導致腦缺血，毛細血管滲透性增高和破裂。
急驟起病，病情發展非常迅速。腎功能損害者更容易發病。 一、動脈壓升高：原來血壓已高者，在起病前，再度增高，舒張壓達16Kpa〔120mmHg〕以上，平均動脈壓常在20.0～26.7kpa〔150～200mmHg〕之間。 二、顱內壓增高：由腦水腫引起。患者劇烈頭痛，噴射性嘔吐，視乳頭水腫，視網
頭顱的影像學檢查對診斷具有重要意義。 1、腦部CT 出現局限或廣泛的低密度灶腦水腫表現，主要累及皮質下白質，偶爾累及皮質。Schwartz等發現，在高血壓并發的高血壓腦病，腦水腫常為雙側性，主要位于枕葉，也有位于頂葉、后額葉、小腦胼胝體的帶狀結構等處。頸動脈內膜剝離術后的高血壓腦病，腦水腫位
1、除非伴腎病或尿毒癥，尿常規通常無蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，血尿素氮正常。 2、CSF壓力多數增高，偶可正常，細胞數正常，極少數患者有少量紅細胞，蛋白輕微增高。