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溶血性貧血的實驗室檢查傳統上可分為三類： 1.紅細胞破壞增加 檢查是否存在血紅蛋白血癥、高膽紅素血癥（間接膽紅素）、血清結合珠蛋白降低；尿檢查可見血紅蛋白尿、含鐵血黃素尿、尿膽原排出增多；糞便檢查有糞膽原排出增多。 2.紅系造血代償性增生 檢查是否存在網織紅細胞增多，一般在5%以上，有時可達50%；周圍血液中出現幼紅細胞，主要為晚幼紅，有時可出現晚幼粒骨髓幼紅細胞增生，骨髓內幼紅細胞比例明顯增加，主要為中、晚幼紅，形態正常。 3.各種溶血性貧血的特殊檢查 如紅細胞形態是否改變（球形、橢圓形、口形、棘形、靶形、碎裂形、鐮形）、吞噬紅細胞現象及自身凝集現象、海因（Heinz）小體、紅細胞滲透脆性、紅細胞壽命檢查，用于鑒別診斷。......閱讀全文
溶血性貧血(HA)是指紅細胞壽命縮短，其破壞速度超過骨髓造血代償功能時所引起的一組貧血。若溶血發生而骨髓造血功能能夠代償時可以不出現貧血，稱為溶血性疾病，臨床上以貧血、黃疸、脾大、網織紅細胞增高及骨髓幼紅細胞增生為主要特征，我國溶血性貧血的發病率約占貧血的10%~15%。
1）定義、分類?溶血性貧血是限指那些紅細胞呈病理性的破壞增加，而骨髓對貧血的刺激反應良好的疾病，即是以紅細胞的破壞和活躍的紅細胞生成同時并存為特征的一組疾病。正常骨髓其紅系統增生的能力可以達到正常時的6到8倍。所以，紅細胞的壽命從正常的120天降低到15-20天時仍無貧血發生，此稱為代償性溶血性疾病
溶血性貧血有多種臨床分類方法。按發病和病情可分為急性和慢性溶血。按溶血部位可分為血管內溶血和血管外溶血。臨床意義較大的是按病因和發病機制分類。
溶血性貧血（hemolytic anemia）是由于紅細胞破壞速率增加（壽命縮短），超過骨髓造血的代償能力而發生的貧血。骨髓有6～8倍的紅系造血代償潛力。如紅細胞破壞速率在骨髓的代償范圍內，則雖有溶血，但不出現貧血，稱為溶血性疾患，或溶血性狀態。正常紅細胞的壽命約120天，只有在紅細胞的壽命縮短
溶血性貧血可能是由于紅細胞自身異常所致，比如紅細胞膜異常，可以見于遺傳性紅細胞酶缺陷、遺傳性珠蛋白生成障礙等情況。 其次，紅細胞外部因素也會誘發溶血性貧血，包括免疫性血管性溶血性貧血、生物因素所導致的溶血性貧血以及理化因素所導致的溶血性貧血等。
1、溶血性患者的病室里要安靜、整潔，溫度18-20度，濕度50-60%，陽光充足，冬季每日通風0.5-1小時，防止對流風，每日紫外線空氣消毒1-2小時。 2、頭暈、心悸、氣短的溶血性患者應臥床休息，坐起、站立時動作易緩慢，不要突然坐起，防止腦部供血不足發生暈厥。 3、溶血性貧血患者
溶血性貧血患者要樹立戰勝疾病的信心，保持樂觀向上的情緒，避免精神緊張和勞累。出現尿色加深、發熱、腹痛時及時找醫生就診。康復的溶血性貧血的患者要遵醫囑定時復查。
??? 診斷??? 臨床上慢性溶血有貧血、黃疸和脾大表現，實驗室檢查有紅細胞破壞增多和紅系造血代償性增生的證據，血紅蛋白尿強烈提示急性血管內溶血，可考慮溶血貧血的診斷。根據初步診斷再選用針對各種溶血性貧血的特殊檢查，確定溶血的性質和類型。??? 治療??? 溶血性貧血是一組異質性疾病，其治療應因病而
常見的溶血性貧血的具體癥狀會表現在很多方面，一般為血管內溶血，這種溶血發生在血管內，紅細胞破壞的產物血紅蛋白在血漿中與結合珠蛋白結合，因此消耗結合珠蛋白而使其含量下降。 表現為急性起病，可有寒戰、高熱、面色蒼白、黃疸。此外還可有惡心、嘔吐、感胸悶、腹痛；以及腰酸、背痛、少尿、無尿、排醬油色尿（
溶血性貧血是可以通過積極的治療緩解了，并不會影響患者的生活情況以及壽命。這種疾病的治療，首先是要找到溶血性貧血的病因，如果溶血性貧血較為嚴重有休克，可能需要通過輸血，才能緩解癥狀。具體藥物的用法用量要在臨床醫生的指導下應用，在日常生活當中，要注意休息。