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成人體內總鈣量約1000~1300g，99%以骨鹽形式存在于骨骼和牙齒中，其余存在于各種軟組織中，細胞外液鈣僅占總鈣量的0.1%，約1g左右。成人血鈣水平約為2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三種形式存在：①游離鈣（50%），也稱離子鈣；②蛋白結合鈣（40%）；③可擴散結合鈣（10%）。 當血清白蛋白濃度在正常范圍時，血鈣低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正常值2.2~2.70 mmol/L，時稱為低鈣血癥。不同醫院血鈣化驗參考值有小的差異，也有血鈣低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，確定為低鈣血癥。酸中毒或低蛋白血癥時僅有蛋白結合鈣降低，此時血鈣低于正常，但離子鈣不低，不發生臨床癥狀；反之，堿中毒或高蛋白血癥時，游離鈣降低，但蛋白結合鈣增高，故血清鈣仍可正常，也會發生低血鈣臨床癥狀，低蛋白血癥時需要計算校正的鈣濃度依此診斷低鈣血癥。......閱讀全文
成人體內總鈣量約1000~1300g，99%以骨鹽形式存在于骨骼和牙齒中，其余存在于各種軟組織中，細胞外液鈣僅占總鈣量的0.1%，約1g左右。成人血鈣水平約為2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三種形式存在：①游離鈣（50%），也稱離子鈣；②蛋白結合鈣（40%）；③可
1.甲狀旁腺功能減退：包括原發性、繼發性及假性甲狀旁腺功能減退。①原發性甲狀旁腺功能減退是一組多原因疾病，如先天性甲狀旁腺發育不全或不發育、DiGeorge綜合征、自身免疫性多腺體綜合征I型等，新生兒低鈣血癥可由先天性甲狀旁腺功能減退引起，或由于母親患有甲狀旁腺功能亢進或家族性良性高鈣尿癥而存在
各種原因引起血鈣降低，低血鈣刺激甲狀旁腺合成和釋放PTH；而低血鈣、PTH均可增強近端腎小管上皮細胞內1α羥化酶的活性，從而促進1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促進骨的吸收，同時PTH和1,25(OH)2 D3又可增加遠端腎小管鈣的回吸收，1,25(OH)2 D3還可增加腸道鈣的回吸收，
1.積極控制原發病，定期體檢。甲狀腺或甲狀旁腺手術后易發生低鈣血癥。 2.增加日曬，恰當營養，防止減肥、慢性腹瀉等導致營養不良性低鈣血癥。 3.補鈣治療不是萬能的，絕經期婦女或骨質疏松患者，如長期服用鈣劑和維生素D制劑者應大量飲水，定期化驗血鈣和尿鈣水平，防止補鈣導致高鈣血癥。
嚴重的低血鈣可出現低鈣血癥危象，從而危及生命，需積極治療。 1.10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣10~20ml（10ml葡萄糖酸鈣含90mg元素鈣），靜脈緩慢推注。必要時可在1~2小時內重復一次。 2.若抽搐不止，可10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液10
病史 應注意詢問有無慢性腎功能不全，甲狀腺功能亢進經手術或放射治療，其他甲狀腺和頸部手術，肝臟疾病，腸道吸收不良，攝入不足，缺乏光照，多次妊娠，長期哺乳的歷史。長期應用抗癲痛藥（如撲癲酮、苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平等）或魚精蛋白、肝素、反復輸入含拘檬酸鈉的血液均可導致低鈣血癥。此外應詢問有無
有癥狀和體征的低鈣血癥病人應予治療，血鈣下降的程度和速度決定糾正低鈣血癥的快慢。若總鈣濃度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)，無論有無癥狀均應進行治療。 低鈣血癥若癥狀明顯，如伴手足搐搦、抽搐、低血壓、Chvostek征或Trousseau征陽性、心電圖示Q-T間期ST段延長伴或不
低鈣血癥經常沒有明顯的臨床癥狀。臨床癥狀的輕重與血鈣降低的程度不完全一致，而與血鈣降低的速度、持續時間有關。血鈣的快速下降，即使血鈣水平在2mmol/l，也會引起臨床癥狀。低血鈣的臨床表現主要和神經肌肉的興奮性增高有關。 1.神經肌肉系統：由于鈣離子可降低神經肌肉的興奮性，低鈣血癥時神經肌肉的
在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現：1.全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力；2.胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；3.腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環；4.某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。
高催乳素血癥系指由內外環境因素引起的，以催乳素（PRL）升高（>25ng/ml），閉經、溢乳、無排卵和不孕為特征的綜合征。從病理改變看，可分為腫瘤性高催乳素血癥，產后型高催乳素血癥，特發性高催乳素血癥，醫源性高催乳素血癥。臨床特點以閉經、不孕、溢乳為主要特點。