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各種原因引起血鈣降低，低血鈣刺激甲狀旁腺合成和釋放PTH；而低血鈣、PTH均可增強近端腎小管上皮細胞內1α羥化酶的活性，從而促進1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促進骨的吸收，同時PTH和1,25(OH)2 D3又可增加遠端腎小管鈣的回吸收，1,25(OH)2 D3還可增加腸道鈣的回吸收，從而使血鈣升高。當甲狀旁腺功能減退、維生素D代謝障礙、腎功能衰竭時，PTH、1,25(OH)2 D3合成障礙，使機體正常的血鈣平衡調節紊亂，從而出現低鈣血癥，并引起一系列臨床癥狀。......閱讀全文
各種原因引起血鈣降低，低血鈣刺激甲狀旁腺合成和釋放PTH；而低血鈣、PTH均可增強近端腎小管上皮細胞內1α羥化酶的活性，從而促進1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促進骨的吸收，同時PTH和1,25(OH)2 D3又可增加遠端腎小管鈣的回吸收，1,25(OH)2 D3還可增加腸道鈣的回吸收，
1.甲狀旁腺功能減退：包括原發性、繼發性及假性甲狀旁腺功能減退。①原發性甲狀旁腺功能減退是一組多原因疾病，如先天性甲狀旁腺發育不全或不發育、DiGeorge綜合征、自身免疫性多腺體綜合征I型等，新生兒低鈣血癥可由先天性甲狀旁腺功能減退引起，或由于母親患有甲狀旁腺功能亢進或家族性良性高鈣尿癥而存在
成人體內總鈣量約1000~1300g，99%以骨鹽形式存在于骨骼和牙齒中，其余存在于各種軟組織中，細胞外液鈣僅占總鈣量的0.1%，約1g左右。成人血鈣水平約為2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三種形式存在：①游離鈣（50%），也稱離子鈣；②蛋白結合鈣（40%）；③可
1.積極控制原發病，定期體檢。甲狀腺或甲狀旁腺手術后易發生低鈣血癥。 2.增加日曬，恰當營養，防止減肥、慢性腹瀉等導致營養不良性低鈣血癥。 3.補鈣治療不是萬能的，絕經期婦女或骨質疏松患者，如長期服用鈣劑和維生素D制劑者應大量飲水，定期化驗血鈣和尿鈣水平，防止補鈣導致高鈣血癥。
嚴重的低血鈣可出現低鈣血癥危象，從而危及生命，需積極治療。 1.10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣10~20ml（10ml葡萄糖酸鈣含90mg元素鈣），靜脈緩慢推注。必要時可在1~2小時內重復一次。 2.若抽搐不止，可10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液10
病史 應注意詢問有無慢性腎功能不全，甲狀腺功能亢進經手術或放射治療，其他甲狀腺和頸部手術，肝臟疾病，腸道吸收不良，攝入不足，缺乏光照，多次妊娠，長期哺乳的歷史。長期應用抗癲痛藥（如撲癲酮、苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平等）或魚精蛋白、肝素、反復輸入含拘檬酸鈉的血液均可導致低鈣血癥。此外應詢問有無
有癥狀和體征的低鈣血癥病人應予治療，血鈣下降的程度和速度決定糾正低鈣血癥的快慢。若總鈣濃度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)，無論有無癥狀均應進行治療。 低鈣血癥若癥狀明顯，如伴手足搐搦、抽搐、低血壓、Chvostek征或Trousseau征陽性、心電圖示Q-T間期ST段延長伴或不
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
低鈣血癥經常沒有明顯的臨床癥狀。臨床癥狀的輕重與血鈣降低的程度不完全一致，而與血鈣降低的速度、持續時間有關。血鈣的快速下降，即使血鈣水平在2mmol/l，也會引起臨床癥狀。低血鈣的臨床表現主要和神經肌肉的興奮性增高有關。 1.神經肌肉系統：由于鈣離子可降低神經肌肉的興奮性，低鈣血癥時神經肌肉的
根據美國甲狀腺協會（ATA）2014年會上的最新研究，術前維生素D缺乏癥顯著升高了甲狀腺癌患者行全甲狀腺切除和中央室頸淋巴清掃術（CCND）術后低鈣血癥的風險，建議術前口服補充維生素D，使術前維生素D缺乏癥甲狀腺癌患者術后癥狀性低鈣血癥風險最小化。 盡管維生素D缺乏癥此前一直與Graves病和