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黃疸的產生原因是多方面的，究其機制而言可以分為五類： 1.膽紅素生成過多 這是由于紅細胞大量破壞（溶血）后，非結合膽紅素形成增多，大量的非結合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟（肝細胞）的負擔增加，當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時，則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導致的貧血，使肝細胞處在缺氧、缺血的狀態下，其攝取、結合非結合膽紅素的能力必然會進一步降低，結果導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現黃疸。 2.肝細胞功能低下或有功能肝細胞量減少 這是由于肝臟的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴發性肝炎、肝功能衰竭，肝內殘存有功能的肝細胞量很少，不能攝取血液中的非結合膽紅素，導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現黃疸。新生兒生理性黃疸也是由于這個原因。 3.肝細胞破壞結合膽紅素外溢 在肝炎病人中，由于肝細胞發生了廣泛性損害（變性、壞死），致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、結合發生障礙，故血......閱讀全文
黃疸的產生原因是多方面的，究其機制而言可以分為五類： 1.膽紅素生成過多 這是由于紅細胞大量破壞（溶血）后，非結合膽紅素形成增多，大量的非結合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟（肝細胞）的負擔增加，當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時，則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導致的貧
任何原因，只要使膽管受到阻塞，就會產生阻塞性黃疸 一是良性的病因，像是最常見的 (1)膽管結石或膽囊結石（Mirrizzi’ syndrome）石頭阻塞了膽管，造成膽汁無法排入十二指腸。 (2)慢性胰臟炎病人形成胰頭部假性腫瘤，從外而內壓迫膽管。 (3) 膽管因發炎或手術后造成之狹窄。
凡能引起溶血的疾病均可產生溶血性黃疸，包括先天性溶血性貧血和后天性獲得性溶血性貧血。前者有海洋性貧血（地中海貧血）、遺傳性球形紅細胞增多癥等；后者有自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血病、不同血型輸血后的溶血及蠶豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。
疣是由人類乳頭狀瘤病毒（HPV）引起的表皮良性贅生物。臨床上常見的有尋常疣、跖疣、扁平疣及尖銳濕疣等。 疣是人類乳頭狀瘤病毒（HPV）感染引起，可通過直接或間接接觸傳播，外傷或皮膚破損對HPV感染也是一個重要的因素。疣的病程與機體免疫有重要的關系。疣在相對健康人群長期不消退的機制目前尚未清楚，
高脂血癥可分為原發性和繼發性兩類。原發性與先天性和遺傳有關，是由于單基因缺陷或多基因缺陷，使參與脂蛋白轉運和代謝的受體、酶或載脂蛋白異常所致，或由于環境因素（飲食、營養、藥物）和通過未知的機制而致。繼發性多發生于代謝性紊亂疾病（糖尿病、高血壓、黏液性水腫、甲狀腺功能低下、肥胖、肝腎疾病、腎上腺皮
1.實驗室檢查 出現黃疸時，應檢查血清總膽紅素和直接膽紅素，以區別膽紅素升高的類型，另外檢查尿膽紅素、尿膽原以及肝功能也是必不可少的。 （1）間接膽紅素升高為主的黃疸 主要見于各類溶血性疾病、新生兒黃疸等疾病。直接膽紅素與總膽紅素比值小于35%。 除上述檢查外，還應進行一些有關溶血性疾病的
本病的發病與A組溶血性鏈球菌感染有關的觀點已被普遍接受。鏈球菌菌體的莢膜是由透明質酸組成，與人體滑膜和關節液的透明質酸蛋白之間存在共同抗原性，可抵抗白細胞的吞噬而起到保護作用。A組鏈球菌的蛋白質抗原與人體心瓣膜和腦等組織存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反應。這一交叉反應在風濕熱瓣膜病變的發病機制中
（1）黃疸伴發熱見于急性膽管炎、肝膿腫、鉤端螺旋體病、敗血癥、大葉性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有發熱而后出現黃疸。 （2）黃疸伴上腹劇烈疼痛可見于膽道結石、肝膿腫或膽道蛔蟲病；右上腹劇烈疼痛、寒戰高熱和黃疸為charcot三聯癥，提示急性化膿性膽管炎。持續性右上腹鈍痛或脹痛可見于病毒性肝炎
HPV有不同的亞型。最常引起尖銳濕疣的HPV有6、11等。HPV在人體溫暖潮濕的條件下易生存繁殖，故外生殖器和肛周是最容易發生感染的部位。傳播方式有以下幾種： 1.性接觸傳染 為最主要的傳播途徑。故本病在性關系紊亂的人群中易發生。 2.間接接觸傳染 少部分患者可因接觸病人使用過的物品傳播
黃疸是常見癥狀與體征，其發生是由于膽紅素代謝障礙而引起血清內膽紅素濃度升高所致。臨床上表現為鞏膜、黏膜、皮膚及其他組織被染成黃色。因鞏膜含有較多的彈性硬蛋白，與膽紅素有較強的親和力，故黃疸患者鞏膜黃染常先于黏膜、皮膚而首先被察覺。當血清總膽紅素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黃疸時