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1、高滲性非酮癥糖尿病昏迷 此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。 2、乳酸性酸中毒 此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脫水表現，雖可有血糖正常或升高，但其血乳酸顯著升高（超過5mmol/L），陰離子間隙超過18mmol/L。 3、乙醇性酸中毒 有酗酒習慣，多在大量飲酒后發病，病人因劇吐致血β-羥丁酸升高，血酮可出現陽性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時，其滲透壓亦升高。 4、饑餓性酮癥 因進食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。 5、低血糖昏迷 病人曾有進食過少的情況，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮陰性，血糖低，多有過量注射胰島素或過量服用降血糖藥史。 6、急性胰腺炎 半數以上糖尿病酮癥酸中毒患者會出現血、尿淀粉酶非特異性升高，有時其......閱讀全文
1、高滲性非酮癥糖尿病昏迷 此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。 2、乳酸性酸中毒 此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脫水表現，雖可有血糖
關鍵在于想到DKA發生的可能性DKA主要易發于1型糖尿病對于某些發病急驟的1型糖尿病患兒有時可誤診為急性感染或急腹癥臨床應予以重視2型糖尿病起病隱蔽可能病后多年而未獲診斷發生DKA者相對較少但也可在上述各種誘因存在的情況下即使患者病前并無糖尿病史也可發生DKA 1.診斷DKA的要點 (1)糖
近日在杭州舉行的中華醫學會第17次全國內分泌學學術會議上，吉林大學白求恩第一醫院內分泌代謝科主任王桂俠教授結合病例為大家系統講解了糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診治過程中容易被忽視的幾個問題。糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素不足或作用明顯減弱，以及升糖激素不恰當升高引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝嚴重紊亂
【一般資料】女性,70歲，農民【主訴】患者主因"雙下肢無力3小時"入院；【現病史】患者緣于3小時前無明顯誘因出現雙下肢無力，走路不穩，伴大小便失禁，不能自控，同時反應遲鈍，在當地未予特殊處理，上述癥狀持續存在無明顯緩解，為求明確診治故來我院，收入我科。患者自患病以來，神志清，精神差，飲食差，睡眠尚可
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素（即升糖激素）增加（圖2），導致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水、電解質平衡紊亂等一系列改變。升糖激素包括胰高糖素、腎上腺素、糖皮質激素和生長激素，其中，胰高糖素的作用最強。胰高糖素分泌
尿糖、尿酮陽性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白細胞增高（感染或脫水）；BUN增高，二氧化碳結合力、PH下降，電解質紊亂。 1、尿液檢查 （1）尿糖：常強陽性，但嚴重腎功能減退時尿糖減少，甚至消失。 （2）尿酮體：當腎功能正常時，尿酮體常呈強陽性，但腎功能明顯受損時，尿酮
糖尿病酮癥酸中毒是指糖尿病患者在各種誘因的作用下胰島素不明顯增加，升糖激素不適當升高，造成糖、蛋白質、脂肪以至于水、電解質、酸堿平衡失調而導致高血糖、高血酮、酮尿脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等一個癥候群。酮癥酸中毒的診斷并不困難，關鍵在于想到酮癥酸中毒發生的可能性對于某些發病急的患者，有時可誤
胰島素的缺乏→血糖利用障礙→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝臟縮合成酮體→生成量大于利用量→高酮血癥。血酮升高使血中有機酸濃度增高，引起酸血癥。血pH下降，病人通過換氣過度來減低PC02，部分代償，可出現典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖狀態也必然影響
酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮癥，并無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低于10mmol/L，后者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現： 癥狀和體征： 1、糖尿病癥狀加重
誘發DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治療、病情進展急劇的1型糖尿病病人，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發癥就診。 1、急性感染 是DKA的重要誘因，包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見，且以冬春季發病率較高。急性感染又可是DKA的合并癥，與DKA互為因果，形成