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全身性炎癥反應綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）這一個新的臨床概念是近年來的研究熱點。其基本病理變化是機體內促炎—抗炎自穩失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持續不受控制的炎癥反應。SIRS指的是由感染、燒傷、創傷、手術、胰腺炎以及缺血一再灌注等多種因素引起的一種全身性炎癥反應，并具有以下兩項或兩項以上的體癥：①體溫>38℃或<36℃；②心率大于90次>20次/分或PaCO212.0×109/L或<4.0×109>10%[2]。它不一定均由致病菌引起，許多非感染因素也可以引起SIRS。其中伴有微生物存在或侵入正常活體組織而引起炎癥者能稱為感染，SIRS伴有嚴重感染時稱之為膿毒癥......閱讀全文
全身性炎癥反應綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）這一個新的臨床概念是近年來的研究熱點。其基本病理變化是機體內促炎—抗炎自穩失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持續不受控制的炎癥反應。SIRS指的是由感染、燒傷、創傷、手術、胰腺炎以及
經過多年的研究，人們已知內毒素是全身性炎癥反應（SIR）的觸發劑，其后有多種細胞因子參與SIR的最初啟動，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質
臨床表現 體溫 高于38度或低于36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或10% 休克，多臟器衰竭綜合癥,DIC。 激活途徑 無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應以抵御外
臨床表現 體溫 高于38度或低于36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或10% 休克，多臟器衰竭綜合癥,DIC。 激活途徑 無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應以抵御外
體溫 高于38度或低于36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或10% 休克，多臟器衰竭綜合癥,DIC。
目前研究人員并不清楚線粒體和炎癥之間的關聯，但研究人員都知道，那些本應該被清除的缺陷線粒體的積累常常會誘發機體炎癥發生；近日，來自巴塞羅那生物醫學研究院的研究人員通過研究發現，移除小鼠肌肉細胞中單一的線粒體蛋白或會誘發小鼠全身出現嚴重的炎癥，從而誘發小鼠過早死亡，相關研究刊登于國際雜志EMBO
免疫重建炎癥反應綜合征(IRIS)是部分HIV/AIDS患者在進行抗反轉錄病毒治療(ART)時,機體免疫重建過程中出現的臨床癥狀惡化的異常表現,是現今AIDS治療關注的焦點。IRIS目前發病機制尚不完全清楚,可能與機體免疫功能失調等多種因素有關，其表現多種多樣。本篇復習文獻，主要介紹HIV/AIDS
?患者，女，19歲，162cm，40kg，因“頭痛、視物不清，伴發熱2月余”入院。患者2月余前出現頭痛、視物不清，BP最高200/110mmHg，體溫最高39℃，既往病史無特殊。?查體：體溫38℃，HR98次/分，BP149/90mmHg，RR20次/分，心肺腹查體未及異常。輔助檢查：Plt1112
藥物治療炎癥的機制可以是通過分子信號途徑作用于各種蛋白，比如炎癥因子受體等，這需要一定的時間來調節，也可能是直接和炎癥因子結合破壞其結構和功能。大部分藥物可能都是第一種方式治療炎癥。細胞實驗LPS誘導出炎癥速度快，提前加藥的話給了藥物作用于細胞的時間，效果會比較明顯，當然也只能是說明其預防作用了。如
C-反應蛋白長什么樣？C-反應蛋白（C-reactive?protein，CRP）是一種環狀五聚體蛋白，其一級結構包含5個相同的亞單位，亞單位間以非共價鍵相結合。具有顯著的耐熱及抗蛋白酶降解的能力。白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）是CRP合成的主要刺激因子。二感冒查血，CRP只