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心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，雙側心室表現及膈面心包增厚較為顯著。增厚的心包由纖維組織構成。鈣鹽的沉積可形成斑塊或條帶狀鈣化，也可形成完整的骨性外殼。早期心包腔可有積液，心外膜上附著一層很薄的纖維素或纖維組織。隨著病情進展，心包腔臟層之間逐漸發展為輕微粘連，緊密粘連，乃至緊密融合，后者在心包臟層之間無明顯分界面。增厚的心包可與膈肌、胸膜及縱隔結構粘連。早期縮窄性心包炎出現心外膜下心肌萎縮，晚期廣泛性萎縮，心室壁厚度明顯比正常薄。也可由于慢性炎癥浸潤，發生局灶性心肌炎，造成部分心肌纖維化。少數情況下，在房室溝部位可出現環形狹窄。除心臟外，肺、肝、脾及其它器官可有被動性充血及纖維化改變，與長期有心衰造成的改變類似。......閱讀全文
心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，雙側心室表現及膈面心包增厚較為顯著。增厚的心包由纖維組織構成。鈣鹽的沉積可形成斑塊或條帶狀鈣化，也可形成完整的骨性外殼。早期心包腔可有積液，心外膜上附著一層很薄的纖維素或纖維組織。隨著病情進展，心包腔臟層之間逐漸發展為輕微粘連，緊密粘連，乃至緊密融合，
病理改變 心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，雙側心室表現及膈面心包增厚較為顯著。增厚的心包由纖維組織構成。鈣鹽的沉積可形成斑塊或條帶狀鈣化，也可形成完整的骨性外殼。早期心包腔可有積液，心外膜上附著一層很薄的纖維素或纖維組織。隨著病情進展，心包腔臟層之間逐漸發展為輕微粘連，緊密粘連，乃
心包腔是包繞心臟和大血管根部的囊腔，由纖維層和漿膜層組成，纖維層堅韌而有彈性，位于心包外層。漿膜層是光滑的間皮層，位于心包內層。心包腔一般只含有少量的漿液，在心臟運動中提供潤滑作用。 縮窄性心包炎為慢性進行性疾病，心包受各種原因引起的炎癥浸潤時，壁層及臟層心包均受累，纖維素性滲出物沉積，心包增
1、心電圖檢查：所有病人均有心電圖異常，但無特異性心電圖改變。大多數病人有心室復合波低電壓。約70%的病人出現P波異常，P波增寬或P波有切跡，或二者兼有之。T波低平或倒置。1/3～2/3的病人有房性心律失常，房性心律失常中75%為心房纖顫。 2、超聲心動圖：可見心包膜明顯增厚或粘連，回聲增強；
急性心包炎后，隨著積液逐漸吸收可有纖維組織增生、心包增厚粘連、壁層與臟層融合鈣化，使心臟及大血管根部受限。心包增厚可為全面的，也可僅限于心包的局部。心臟大小仍正常，偶可較小；長期縮窄，心肌可萎縮。心包病理顯示為透明樣變性組織，為非特異性；如有結核性肉芽組織或干酪樣病變，提示為結核性病因。
縮窄性心包炎主要的病理生理變化是由于縮窄的心包限制雙側心室的正常活動。患病早期，主要表現為心室舒張晚期心臟舒張受到限制，隨病情進展，舒張中期也受到明顯影響。左心室舒張期間，心室內壓快速升高，左、右心室回流血液受阻，靜脈壓升高，表現為頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、胸水及全身水腫，有少數病人可出現脾腫大
.根據病史及臨床癥狀和體征絕大多數病例以“Ａ”基本檢查為主。多能作出明確診斷； 2.臨床上不典型病例有時需與肝硬化、瓣膜病變所致的心衰以及心肌病變相鑒別。有時除作“Ａ”項檢查外尚須作在心導管檢查。可有助于鑒別診斷； 3.作“Ａ”、“Ｂ”兩項檢查仍不能明確診斷時可作ＣＴ或核磁共振均可發現心包增
1.發病較慢有結核性或化膿性心包炎病史，活動后乏力、氣短、心悸和腹脹、呼吸困難。 2.臨床體征：肝大、腹水、靜脈壓升高，頸靜脈怒張，有時可有紫紺，奇脈，心尖博動減弱或消失，心音弱而遙遠，脈壓差小，部分病人肝頸返流征陽性。 3.區域檢查：心影正常或偏小或偏大。部分病例可見心包鈣化，側位片明顯，
依據病人有呼吸困難、肝腫大、腹水、靜脈壓升高、脈壓差減小及奇脈，周圍凹陷性水腫等臨床表現，加上X線檢查，心電圖及超聲心動圖等輔助方法，一般可得出正確診斷。 需要與本病鑒別的疾病主要有以下幾種： 1.充血性心力衰竭：既往心臟病病史，心臟增大，常可存在心臟瓣膜雜音，下肢浮腫明顯而腹脹相對較輕。應
慢性縮窄性心包炎是一種常見的心包疾病，多數由于結核性或化膿性心包炎所致，由于心包的慢性炎癥病變導致心包增厚，粘連形成堅硬的瘢痕組織，甚至鈣化，使心臟的舒張和收縮受限，心功能逐漸減退，引起全身血液回流障礙的疾病。 縮窄性心包炎行心包部分切除術是一種有效的治療方法，掌握好手術適應癥和手術方法，術后