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一般偶發的期前收縮不引起任何不適。當期前收縮頻發或連續出現時，可使心排出量下降及重要器官灌注減少，可有心悸、胸悶、乏力、頭昏、出汗、心絞痛或呼吸困難等癥狀。聽診時可聽到突然提前出現心搏，第1心音較正常響亮，第2心音微弱或聽不到，隨后有較長的代償間歇。脈診可以觸到提前出現的微弱脈搏，隨后有一較長的代償間歇。 對有癥狀者，應作24小時動態心電圖（Holter），對期前收縮進行定性、定量分析，對室性期前收縮應按Lown分級，評定良性（Lown分級<ⅲ級）、惡性（lown分級>Ⅲ級）。......閱讀全文
一般偶發的期前收縮不引起任何不適。當期前收縮頻發或連續出現時，可使心排出量下降及重要器官灌注減少，可有心悸、胸悶、乏力、頭昏、出汗、心絞痛或呼吸困難等癥狀。聽診時可聽到突然提前出現心搏，第1心音較正常響亮，第2心音微弱或聽不到，隨后有較長的代償間歇。脈診可以觸到提前出現的微弱脈搏，隨后有一較長的
1.心電圖表現 QRS波提早出現，其形態異常，時限大多>0.12秒，T波與QRS波主波方向相反，ST隨T波移位，其前無P波。發生于速支近端處的室性期前收縮，其QRS波可不增寬。室性期前收縮后大多有完全代謝間歇。基本心率較慢時，室性期前收縮可插入于兩次竇性心搏之間，形成插入型室性期前收縮。偶見室
經過全面詳細的檢查不能證明有器質性心臟病的室性期前收縮可認為是良性的，無需治療。有器質性心臟病并具有下列條件之一者認為是具有潛在惡性或惡性室性期前收縮，必須治療： ①頻率平均≥5/分鐘者； ②多形性或多源性，但要注意除外房性期前收縮伴差異傳導； ③呈二聯律或三聯律； ④連續3個以上呈短暫
室性期前收縮是由希氏束分支以下異位起搏點提前產生的心室激動，中、老年人多見，有的可無明顯臨床癥狀，有的可導致嚴重后果不容忽視。 室性期前收縮可見于器質性心臟病患者，也可見于無器質性心臟病的正常人。發現室性期前收縮一般應做24小時動態心電圖檢查，并對室性期前收縮進行定量定性分析，以評價及指導預后
實驗方法原理 心肌興奮后，興奮性（excitation）會發生周期性的變化，其有效不應期（effective refractory ?period）特別長，相當于整個收縮期和舒張早期。因此，在心臟的收縮期和舒張早期內，任何刺激均不能引起心肌興奮與收縮，但在舒張早期以后，對心室給予一次閾上刺激
觀察蟾蜍心臟的期前收縮與代償間歇實驗可以用于：觀察到蟾蜍心臟前期收縮也有自己的有效不應期，所以緊接著期前收縮之后的一次竇房結的興奮傳到心室時，往往正好落在有效不應期中，因此不能引起心室興奮，要等到再一次竇房結的興奮傳到時才發生收縮。在一次期前收縮之后，往往有一段較長的心舒張期，稱為代償間隙。實驗方法
早期可表現為頭痛、頭昏、記憶力減退、精神不振、工作能力降低等癥狀。繼之可出現不同程度的意識障礙，輕者呈嗜睡、昏睡狀態，重則昏迷。主要系缺氧和高碳酸血癥引起的二氧化碳麻醉所致。此外還可有顱內壓升高、視神經乳頭水腫和撲翼樣震顫、肌陣攣、全身強直-陣攣樣發作等各種運動障礙。精神癥狀可表現為興奮、不安、
杵狀指為最突出的臨床表現之一，指（趾）端呈球狀正常的甲周160度角度減小，手指在甲床基部厚度超過遠端指間關節的厚度，甲床基部周徑大于遠端指間關節的周徑。由于甲床軟組織增生和水腫，指甲觸診有一種“擺動感”。晚期皮膚增厚，指甲變彎，發紺，產生鼓槌樣畸形。部分患者手足增粗變厚，長度不增加而呈鏟狀或獸掌
? 歷史上曾認為，高血壓患者心腦血管事件危險主要與舒張壓升高相關，舒張壓是比收縮壓更為重要的腦血管病和冠心病的預測因子，而忽視了收縮壓增高的風險。但在20世紀90年代前后，大量研究資料證實，收縮壓和舒張壓均與腦卒中與冠心病的危險獨立相關，老年人單純收縮期高血壓不是高齡者的生理狀態，而是引發心腦血
ADEM多發生在病毒感染后的2天到4周，少數發生在疫苗接種后，部分患者病前無誘因。臨床上患者表現為多灶性神經功能異常，提示中樞神經系統廣泛受累，可出現單側或雙側錐體束征（60-95%），急性偏癱（76%），共濟失調（18-65%），顱神經麻痹（22-45%），視神經炎（7-23%），癲癇（13-