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1.心肌收縮力極度降低 包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎（病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等）、原發性及繼發性心肌病（前者包括擴張型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退引起的心肌病）、家族性貯積疾病及浸潤（血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結締組織病）、家族遺傳性疾病（肌營養不良、遺傳性共濟失調）、藥物性和毒性過敏性反應（放射治療及阿霉素、酒精、奎尼丁、銻劑、依米丁等所致心肌損害）、心肌抑制因素（嚴重缺氧、酸中毒、藥物、感染毒素）、藥物（鈣通道阻滯藥β受體阻滯藥等）、心瓣膜病晚期、嚴重心律失常（心室撲動或顫動）以及各種心臟病的終末期表現。 2.心室射血障礙 包括大塊或多發性大面積肺梗死（其栓子來源于體靜脈或右心腔的血栓、羊水栓、脂肪栓、氣栓、癌栓和右心心內膜炎贅生物或腫瘤脫落等）、乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴重的心瓣膜關閉不全、嚴重的主動脈口或肺動脈口狹窄（包括瓣上......閱讀全文
1.心肌收縮力極度降低 包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎（病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等）、原發性及繼發性心肌病（前者包括擴張型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退引起的心肌病）、家族性貯積疾病及浸潤（血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結締
1、病因治療 病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經皮冠脈腔內成形術（PTCA）和冠脈搭橋術（CABG），這些新措施為心梗治療開創了新紀元。 2、防治并發癥和重要臟器功能衰竭 盡早防治并發癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。合并水、電解質和酸堿
診斷及治療患者被初步診斷為以心源性休克為表現的心肌梗死，并給予負荷劑量的阿司匹林（250 mg）、替格瑞洛（180 mg）和肝素（5000 UI）進行抗血栓治療。急診冠狀動脈造影顯示，不明顯的彌漫性三支血管病變，如圖2。心臟生物標志物升高，高敏度肌鈣蛋白I為32 ng/ml（正常
盡管心源性休克患者有足夠的血容量，但心輸出量減少，且通常心輸出量減少并不能獲得令人滿意的補償機制，若不采取干預措施，則可發生多器官衰竭和死亡。目前，心源性休克在治療和病因上仍具有挑戰性。近日，Eur Heart J發表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的診斷歷程，具體如下。病例學習要點1.目
1.呼吸衰竭 休克肺的形成與多種因素有關：肺毛細血管灌注不足使Ⅰ型肺泡細胞和毛細血管內皮細胞腫脹，肺的空氣-血流屏障加厚；肺泡毛細血管內皮受損，通透性增高，在肺淤血的情況下引起間質性水腫；肺循環出現彌散性血管內凝血；腸道內大量內毒素通過血液作用于肺；嚴重創傷，感染，不適當輸液和輸注庫存血，不合
心臟性猝死者絕大多數患有器質性心臟病，主要包括冠心病、肥厚型和擴張型心肌病、心臟瓣膜病、心肌炎、非粥樣硬化性冠狀動脈異常、浸潤性病變、傳導異常（QT間期延長綜合征、心臟阻滯）和嚴重室性心律失常等。另外，洋地黃和奎尼丁等藥物中毒亦可引起。大多數心臟性猝死則是室性快速心律失常所致。一些暫時的功能性因
心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環衰竭的一組綜合征。心源性休克是心泵衰竭的極期表現，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量而導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身微循環功能障礙，從而出現一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損
按休克嚴重程度大致可分為輕、中、重和極重度休克。 （1）輕度休克 患者神志尚清但煩躁不安、面色蒼白、口干、出汗、心率>100次/分鐘、脈速有力、四肢尚溫暖，但肢體稍發紺、發涼，收縮壓≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略減、脈壓
1.血常規 白細胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發彌散性血管內凝血時，血小板計數呈進行性降低，出、凝血時間延長。 2.尿常規和腎功能檢查 尿量減少，可出現蛋白尿，紅
1.嚴重的基礎心臟病（廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等）。 2.休克的典型臨床表現（低血壓、少尿、意識改變等）。 3.經積極擴容治療后，低血壓及臨床癥狀無改善或惡化。 4.血流動力學指標符合以下典型特征 （1）平均動脈壓