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1.嚴重的基礎心臟病（廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等）。 2.休克的典型臨床表現（低血壓、少尿、意識改變等）。 3.經積極擴容治療后，低血壓及臨床癥狀無改善或惡化。 4.血流動力學指標符合以下典型特征 （1）平均動脈壓<8KPa（60mmHg）。 （2）中心靜脈壓正常或偏高。 （3）左室舒張末期充盈壓或肺毛細血管楔嵌壓升高。 （4）心輸出量極度降低。......閱讀全文
1.嚴重的基礎心臟病（廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等）。 2.休克的典型臨床表現（低血壓、少尿、意識改變等）。 3.經積極擴容治療后，低血壓及臨床癥狀無改善或惡化。 4.血流動力學指標符合以下典型特征 （1）平均動脈壓
心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環衰竭的一組綜合征。心源性休克是心泵衰竭的極期表現，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量而導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身微循環功能障礙，從而出現一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損
按休克嚴重程度大致可分為輕、中、重和極重度休克。 （1）輕度休克 患者神志尚清但煩躁不安、面色蒼白、口干、出汗、心率>100次/分鐘、脈速有力、四肢尚溫暖，但肢體稍發紺、發涼，收縮壓≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略減、脈壓
1.血常規 白細胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發彌散性血管內凝血時，血小板計數呈進行性降低，出、凝血時間延長。 2.尿常規和腎功能檢查 尿量減少，可出現蛋白尿，紅
近年來，新型抗休克藥物不斷問世，加上對休克認識的深入，對某些藥物的抗休克作用有了新的認識。 （1）納洛酮 許多神經肽在介導多種休克狀態的心血管反應中起作用。休克時血中β-內啡肽水平增高，它通過中樞的阿片受體抑制心血管功能，使血壓下降；而納洛酮屬于阿片受體阻滯藥，故可逆轉休克狀態。 （2）1，
診斷及治療患者被初步診斷為以心源性休克為表現的心肌梗死，并給予負荷劑量的阿司匹林（250 mg）、替格瑞洛（180 mg）和肝素（5000 UI）進行抗血栓治療。急診冠狀動脈造影顯示，不明顯的彌漫性三支血管病變，如圖2。心臟生物標志物升高，高敏度肌鈣蛋白I為32 ng/ml（正常
特別是計波攝影和選擇性心室造影，對心肌梗死的病情估計有一定幫助，緊急冠狀動脈造影不僅對確定心肌梗死相關冠脈病變有重要價值，也為溶栓療法，經皮冠脈球囊擴張術和冠脈搭橋術提供資料。此外，床邊X線胸片檢查也可發現有無肺充血、肺水腫征象，以評價心功能狀態，對鑒別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動脈夾層和
急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下： （1）絕對臥床休息 立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進行心電監護和建立必要的血流動力學監測，留置尿管以觀察尿量，積極對癥治療和加強支持治療。 （2）擴充血容量 如有低血容量狀態，先擴充血容量。若合并代謝性酸
心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來開展各種早期冠狀動脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來在急性心肌梗死的治療中，由于及時發現致命性心律失常并給予有效的治療，死于心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最主要的死亡原因。
盡管心源性休克患者有足夠的血容量，但心輸出量減少，且通常心輸出量減少并不能獲得令人滿意的補償機制，若不采取干預措施，則可發生多器官衰竭和死亡。目前，心源性休克在治療和病因上仍具有挑戰性。近日，Eur Heart J發表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的診斷歷程，具體如下。病例學習要點1.目