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    怎樣治療成人呼吸窘迫綜合征?

    急性呼吸窘迫綜合征的治療包括機械通氣治療與非機械通氣治療兩大類。 機械通氣是急性呼吸窘迫綜合征患者的主要治療手段。按照機械通氣方式的不同,可以分為無創通氣與有創通氣,無創通氣依賴面罩進行通氣,有創通氣則依賴氣管插管或氣管切開導管進行通氣,二者選擇需依賴具體病情而確定時機;目前,針對急性呼吸窘迫綜合征患者的機械通氣策略主要包括以下內容:肺保護通氣策略(小潮氣量通氣[LTVV]、壓力限制性通氣、允許性高碳酸血癥[PHC]、反比通氣、PEEP應用等)、肺開放策略(具體技術包括:肺復張[RM]、最佳PEEP應用以及機械通氣模式的選擇等),以及機械通氣輔助治療(氣道內用藥[一氧化氮、前列腺素]、俯臥位通氣、體外模肺氧合技術等)。 急性呼吸窘迫綜合征的非機械通氣治療手段雖多,但至今尚未確定其可靠療效。非機械通氣治療手段包括:肺水清除與液體管理、肺泡表面活性物質補充療法、β受體激動劑應用、他汀類藥物應用、糖皮質激素應用、抗凝劑應用、抗......閱讀全文

    怎樣治療成人呼吸窘迫綜合征?

      急性呼吸窘迫綜合征的治療包括機械通氣治療與非機械通氣治療兩大類。  機械通氣是急性呼吸窘迫綜合征患者的主要治療手段。按照機械通氣方式的不同,可以分為無創通氣與有創通氣,無創通氣依賴面罩進行通氣,有創通氣則依賴氣管插管或氣管切開導管進行通氣,二者選擇需依賴具體病情而確定時機;目前,針對急性呼吸窘迫

    成人呼吸窘迫綜合征的鑒別診斷

      急性呼吸窘迫綜合征的病因繁多,發病機制復雜,故其鑒別診斷也比較困難。通常需要與之鑒別的疾病包括:重癥肺炎、心功能不全、肺動脈栓塞、補液過量、特發性肺纖維化急性加重等;由于這些疾病都存在呼吸窘迫與低氧血癥等癥狀,故其鑒別診斷尚需依靠病史、體格檢查、實驗室檢查以及影像學檢查。

    檢查成人呼吸窘迫綜合征的介紹

      急性呼吸窘迫綜合征患者檢查的目的包括:診斷與鑒別診斷、治療監測與指導治療、危重程度及預后評測;  與診斷與鑒別診斷有關的檢查包括:致病原檢測、動脈血氣分析、影像學檢查(胸片、胸部CT)、脈搏指數連續心輸出量(PICOO)監測技術、肺動脈導管監測技術、超聲技術應用等;  與治療監測及指導治療有關的

    如何診斷成人呼吸窘迫綜合征?

      1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定義后,1994年美歐聯席會議“AECC定義”、2007年我國《急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷與治療指南(2006)》、以及2012年“柏林定義”等,都是ARDS診斷逐漸發展的體現。  目前,國際多采用“柏林定義”對ARDS作出診斷及嚴重程度分層。

    成人呼吸窘迫綜合征的基本信息

      急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是由肺內原因和/或肺外原因引起的,以頑固性低氧血癥為顯著特征的臨床綜合征,因高病死率而倍受關注。急性呼吸窘迫綜合征的病因繁多,不同病因所致急性呼吸窘迫綜合征發病機制也各有不同。臨床表現多呈急性起病、呼吸窘迫、以及難以用常規氧療糾正的低氧血癥等;目前,國際上多采用“柏

    關于成人呼吸窘迫綜合征的病因分析

      急性呼吸窘迫綜合征的病因包括肺內原因和肺外原因兩大類。肺內原因包括:肺炎、誤吸、肺挫傷、淹溺和有毒物質吸入;肺外因素包括:全身嚴重感染、嚴重多發傷(多發骨折、連枷胸、嚴重腦外傷和燒傷)、休克、高危手術(心臟手術、大動脈手術等)、大量輸血、藥物中毒、胰腺炎和心肺轉流術后等。此外,按照致病原不同,A

    成人呼吸窘迫綜合征的臨床表現

      急性呼吸窘迫綜合征起病較急,可為24~48小時發病,也可長至5~7天。主要臨床表現包括:呼吸急促、口唇及指(趾)端發紺、以及不能用常規氧療方式緩解的呼吸窘迫(極度缺氧的表現),可伴有胸悶、咳嗽、血痰等癥狀。病情危重者可出現意識障礙,甚至死亡等。體格檢查:呼吸急促,鼻翼扇動,三凹征;聽診雙肺早期可

    急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)治療分析

    AU和ARDS是肺功能障礙的臨床癥狀,這可能是一系列感染、炎癥組織損傷或細胞沖擊的結果。ARDS的診斷標準包括急性起病、胸部X射線示雙肺浸潤、心源性肺水腫(即PAWP

    怎樣檢查新生兒呼吸窘迫綜合征

      1.血液生化檢查  由于通氣不良PaO2低,PaCO2增高。由于代謝性酸中毒血pH降低,需定期取動脈血直接檢驗。代謝性酸中毒時堿剩余減少,二氧化碳結合力下降。疾病過程中血液易出出低Na、K、和高Cl,因此需測血電解質。  2.X線表現  肺透明膜的早期兩側肺野普遍性透亮度減低,內有均勻分布的細小

    成人呼吸窘迫綜合征實驗室檢查及結果分析

    成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)是急性呼吸衰竭的一種類型。是由于肺外或肺內的嚴重疾病過程引起肺臟血管與組織間液體運行功能紊亂、肺微血管壁通透性增加,肺間質及肺泡水腫,肺表面活性物質缺乏,肺泡壁萎縮。 ? 這些改變使通氣/血流比例失常,肺靜動脈分流增大,導致嚴重低氧血癥和極度呼吸困難。因其臨床類似

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