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本病發病機制尚不明確，有不少人根據免疫組化研究P53腫瘤蛋白表達的檢測與文獻上鱗狀細胞癌的報告相同，從而認為角化棘皮瘤為一種退行性鱗狀細胞癌亞類，角化棘皮瘤中的炎癥細胞浸潤大多為由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴細胞與鱗狀細胞癌的炎癥浸潤細胞相似，亦提示二者有相同的關聯。 病理表現為： 1.早期 可見表皮凹陷呈火山口樣，其中充滿角質，表皮底部增生，表皮突不規則地向真皮內延伸，這些表皮突與周圍的間質分界不清，并含有不典型細胞和許多核分裂相，在真皮內可見炎性細胞浸潤。 2.發育成熟期 病變中心部位可見大而不規則的表皮凹陷，其中充滿角質，兩側表皮像口唇狀或拱壁狀伸展于凹陷處兩側，基底部表皮呈不規則性增生，并可出現一定程度的不典型性，但較早期病變為輕。 3.消退期 表皮增生停止，火山口樣表皮凹陷逐漸變平，角質消失，基底部大多數細胞發生角化。......閱讀全文
本病早期無論在臨床表現上還是病理變化上，均與鱗狀細胞癌類似，兩者間鑒別比較困難，但本病發展較鱗癌快，通常無破潰，可以自愈。這些可作為臨床鑒別要點，典型的角化棘皮瘤瘤細胞膜上含有自由花生凝集素，結合位可被花生凝集素染色，鱗癌細胞膜上雖也含有同樣的結合位，但因被唾液酸遮蓋，故不能被花生凝集素染色，這
角化棘皮瘤(keratoacanthoma)本病l889年由Sir jonathan hutchinson首先以“面部火山口潰瘍(crateriform ulcer of the face)”報告1950年以后才將單發性角化棘皮瘤定為獨立病，并從臨床上和組織學上與其類似的鱗狀細胞癌分開。角化棘皮
可分4型即單發性、多發性、發疹性和邊緣離心性角化棘皮瘤。 1.單發性角化棘皮瘤(solitary keratoacanthoma) 皮損迅速增長，在3～8周內從1mm的斑疹或丘疹可發展到25mm大小半球形，圓屋頂形、皮膚色結節。結節表面可見平滑的火山口中央充以角栓。皮損光滑發亮與周圍界限清楚，
本病發病機制尚不明確，有不少人根據免疫組化研究P53腫瘤蛋白表達的檢測與文獻上鱗狀細胞癌的報告相同，從而認為角化棘皮瘤為一種退行性鱗狀細胞癌亞類，角化棘皮瘤中的炎癥細胞浸潤大多為由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴細胞與鱗狀細胞癌的炎癥浸潤細胞相似，亦提示二者有相同的關聯。 病理表現為：
組織病理：本病損害的結構，如細胞特點一樣重要。因此，最好切除整個損害，至少也要從損害中央包括其一側，最好兩側切取梭形標本。因損害底部的組織學變化對區分鱗狀細胞癌至為重要 。 各型角化棘皮瘤的組織象基本相同早期損害表皮凹陷如火山口樣其中充滿角質物，底部表皮增生，表皮突向真皮不規則延伸。這些表皮突
檢查 實驗室檢查： 瘤細胞血型抗原檢測：角化棘皮瘤細胞膜血型抗原陽性，有助于與鱗狀細胞癌的鑒別。 其他輔助檢查： 組織病理：本病損害的結構，如細胞特點一樣重要。因此，最好切除整個損害，至少也要從損害中央包括其一側，最好兩側切取梭形標本。因損害底部的組織學變化對區分鱗狀細胞癌至為重要 。
遺傳因素 遺傳是親代的性狀又在下代表現的現象，遺傳物質從上代傳給后代。角化棘皮瘤的發生發展也與遺傳因素有關。[1] 長期日光損傷 由于本病開始于曝光區，其發病與紫外線照射增加相一致，因而認為角化棘皮瘤系繼發于長期日光損傷。 化學致病物質 化學致病物質如焦油，瀝青，足葉草脂也可能與角化棘
1 臨床資料 患者女， 52 歲。左手無名指黃豆大小肉色結節 1 年。1 年前，患者左手無明顯誘因出現一粟粒大小 肉色結節，無明顯不適，未予重視，后結節逐漸增大， 偶有瘙癢，余無不適。體檢:系統檢查均未見明顯異 常。患者否認局部外傷史，既往史及家族史無特殊。 皮膚科情況:左手無名指黃豆大小肉
發病機制 本病發病機制尚不明確，有不少人根據免疫組化研究P53腫瘤蛋白表達的檢測與文獻上鱗狀細胞癌的報告相同，從而認為角化棘皮瘤為一種退行性鱗狀細胞癌亞類，角化棘皮瘤中的炎癥細胞浸潤大多為由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴細胞與鱗狀細胞癌的炎癥浸潤細胞相似，亦提示二者有相同的關聯。 病
鑒別 本病早期無論在臨床表現上還是病理變化上，均與鱗狀細胞癌類似，兩者間鑒別比較困難，但本病發展較鱗癌快，通常無破潰，可以自愈。這些可作為臨床鑒別要點，典型的角化棘皮瘤瘤細胞膜上含有自由花生凝集素，結合位可被花生凝集素染色，鱗癌細胞膜上雖也含有同樣的結合位，但因被唾液酸遮蓋，故不能被花生凝集素