感染性心內膜炎腎損害的概述
感染性心內膜炎(infective endocarditis，IE)是由微生物(細菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥，包括急性和亞急性心內膜炎癥。60～80 歲人群每年發病率達15/l0 萬～30/10 萬，男性發生率高于女性。......閱讀全文
感染性心內膜炎腎損害的概述
感染性心內膜炎(infective endocarditis，IE)是由微生物(細菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥，包括急性和亞急性心內膜炎癥。60～80 歲人群每年發病率達15/l0 萬～30/10 萬，男性發生率高于女性。
感染性心內膜炎腎損害的病因
1.基礎疾病 感染性心內膜炎患者常有基礎心血管疾病。風濕性心臟病占發病總數的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脫垂)和主動脈瓣關閉不全最常見，叁尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心臟病中以室間隔缺損及動脈導管未閉為最常見，其次為二葉主動脈瓣、法洛四聯癥和主動脈竇瘤破裂等。其他疾病如馬方綜合征
感染性心內膜炎腎損害的診斷
除有腎損害的表現(如血尿、蛋白尿或腎功能減退等)外，尚具有符合心內膜炎的診斷依據。目前臨床上典型的心內膜炎已不多見。對有心瓣膜疾病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的患者，出現原因不明發熱并持續1 周以上者，應懷疑心內膜炎。若同時伴有尿常規的變化則應高度懷疑感染性心內膜炎相關腎病。但對臨床表現不
感染性心內膜炎腎損害的癥狀體征
1.腎臟表現 (1)免疫性腎炎：免疫性腎炎多發生于心內膜炎發病后數周，符合免疫反應發生的機制。表現為不同程度的鏡下或肉眼血尿、蛋白尿、紅細胞管型。輕至中度急性腎炎綜合征伴氮質血癥比較常見，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有報道腎臟有廣泛新月體形成，臨床呈急進性腎炎表現。部分病人可出現低蛋白
感染性心內膜炎腎損害的病理生理
感染性心內膜引起腎損害的發病機制，一般認為微栓塞是引起局灶性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫復合物發病機制的重要證據。彌漫性和局灶性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現相似，主要表現為沿毛細血管壁有彌漫性顆粒狀的C3沉積。毛細血管壁和系膜區尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉積。有些局灶性
感染性心內膜炎腎損害的輔助檢查
1.腎活檢病理檢查 急性者僅見中性粒性白細胞、單核細胞浸潤，內皮和系膜細胞增殖，而亞急性心內膜炎患者的腎小球呈現彌漫性損害，上皮下、內皮下、基膜內及系膜區均可見IgG、IgM 和C3 的沉積，毛細血管內外細胞增生，并可見腎小球硬化。 2.心電圖 對無并發癥的感染性心內膜炎無診斷價值，但當出現不
感染性心內膜炎腎損害的鑒別診斷
由于本病的臨床表現多樣，常易與其他疾病混淆。以發熱為主要表現而心臟體征輕微者須與傷寒、結核、上呼吸道感染、腫瘤、膠原組織疾病等鑒別。在風濕性心臟病基礎上發生本病，經足量抗生素治療而熱不退，心力衰竭不見好轉，應懷疑合并風濕活動的可能。此時應注意檢查心包和心肌方面的改變，如心臟進行性增大伴奔馬律、心
感染性心內膜炎腎損害的并發癥
常發生心力衰竭、栓塞、轉移性膿腫和感染性動脈瘤等并發癥。 1.心力衰竭 急性感染性心內膜炎患者的二尖瓣和主動脈瓣最易受累，瓣膜損害嚴重，產生急性瓣膜閉合不全，可出現急性左心功能不全、肺水腫的表現。病變若累及叁尖瓣及肺動脈瓣，可出現右心衰的表現。若左、右心瓣膜均受累，可產生全心衰竭的征象。 2
感染性心內膜炎腎損害的實驗室檢查
1.血液檢查 (1)血培養：是確診本病的主要依據，而且還可以隨訪菌血癥是否持續。在抗生素應用之前應做好血培養，有75%～85%患者血培養陽性，也是診斷本病的最直接的證據。取靜脈血10～20ml，最好在高熱寒戰時采血，且多次采血培養以提高陽性率。同時應作厭氧菌培養，至少保留觀察2 周。15%～2
感染性心內膜炎腎損害的癥狀體征及病因
癥狀體征 1.腎臟表現 (1)免疫性腎炎：免疫性腎炎多發生于心內膜炎發病后數周，符合免疫反應發生的機制。表現為不同程度的鏡下或肉眼血尿、蛋白尿、紅細胞管型。輕至中度急性腎炎綜合征伴氮質血癥比較常見，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有報道腎臟有廣泛新月體形成，臨床呈急進性腎炎表現。部分病人
感染性心內膜炎腎損害的病因及病理生理
病因 感染性心內膜炎的發生與以下因素有關： 1.基礎疾病 感染性心內膜炎患者常有基礎心血管疾病。風濕性心臟病占發病總數的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脫垂)和主動脈瓣關閉不全最常見，叁尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心臟病中以室間隔缺損及動脈導管未閉為最常見，其次為二葉主動脈瓣、法
感染性心內膜炎腎損害的流行病學
本病的發病率國內外報道不一致，尚缺乏確切可靠的資料，國內報道為1.7/10 萬～4.2/10 萬，國外報道為1.6/10 萬～6.0/10 萬。本病發病具有年齡特點，嬰幼兒較低，年發病率為0.34/10 萬，占兒科住院患兒數的1/4500，易發生于青壯年，即30 歲以后呈進行性上升趨勢，近年來老
感染性心內膜炎腎損害的病理生理及診斷檢查
病理生理 感染性心內膜引起腎損害的發病機制，一般認為微栓塞是引起局灶性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫復合物發病機制的重要證據。彌漫性和局灶性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現相似，主要表現為沿毛細血管壁有彌漫性顆粒狀的C3沉積。毛細血管壁和系膜區尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉積
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的概述
人免疫缺陷病毒感染性腎損害（HIVAN）的發病機制尚未闡明。大多數學者認為系HIV直接對腎臟的侵犯使整個腎實質細胞受累造成多種腎臟病理形態改變Cohen等用HIV核酸和p24抗原探針發現能與HIV血清陽性伴局灶節段硬化和小管間質病變患者的腎小球和小管上皮結合。晚近用DNA原位雜交技術證實HIVA
感染性心內膜炎腎損害的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查： 1.血液檢查 (1)血培養：是確診本病的主要依據，而且還可以隨訪菌血癥是否持續。在抗生素應用之前應做好血培養，有75%～85%患者血培養陽性，也是診斷本病的最直接的證據。取靜脈血10～20ml，最好在高熱寒戰時采血，且多次采血培養以提高陽性率。同時應作厭氧菌培養，至少保留觀察2
感染性心內膜炎腎損害的流行病學及癥狀體征
流行病學 本病的發病率國內外報道不一致，尚缺乏確切可靠的資料，國內報道為1.7/10 萬～4.2/10 萬，國外報道為1.6/10 萬～6.0/10 萬。本病發病具有年齡特點，嬰幼兒較低，年發病率為0.34/10 萬，占兒科住院患兒數的1/4500，易發生于青壯年，即30 歲以后呈進行性上升趨
肝硬變性腎損害的概述
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因，而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型，約占所有肝硬化的半數。引起門脈性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的檢查
1.血常規檢查 (1)白細胞計數：AIDS患者白細胞減少，常低于4×109/L。 (2)淋巴細胞計數：常低于1×109/L(正常人高于1.5×109/L)。 (3)血小板計數：常低于0.1×1012/L。 (4)嗜酸粒細胞增多。 2.免疫學檢查 (1)CD4/CD8比值下降，比值常小
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的診斷
1.AIDS的診斷 除流行病學資料，詳細病史和全面體格檢查外，關鍵是HIV的實驗室檢查以及結合臨床表現綜合分析方能幫助確診AIDS。 (1)同性戀史：患者有無典型病史，同性戀者中有無已確診的AIDS患者。 (2)靜脈注射毒品史：是否為藥物依賴者，有無靜脈注射毒品史，注射器是否嚴格消毒，是否互
肝硬化性腎損害的概述
1、超聲心動圖：超聲檢查陰性基本可除外HPS。用振動生理鹽水、20%甘露醇或吲哚氰綠所產生的60-90um微泡靜脈注射，正常情況下微泡不能通過肺泡的毛細血管(直徑8-15um)到達左心系統。 2、動脈血氣分析：PaO2常低于10Kpa。直立和仰臥位PaO2測定以及呼吸室內空氣和100%氧時P
淋巴瘤引起的腎損害的概述
淋巴瘤是與淋巴組織的免疫應答反應中增殖分化異常產生的各種免疫細胞有關，是免疫系統的惡性腫瘤。可分為霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤，共同的臨床表現是無痛性淋巴結腫大，肝脾腫大，發熱，貧血和惡病質等，雖然淋巴組織主要集中于淋巴結、脾臟、骨髓，扁桃體等器官組織，但其分布廣泛，遍及全身，因此淋巴瘤除主要起源于
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病機制
HIV是一種嗜T淋巴細胞病毒，感染后選擇性攻擊CD4細胞，HIV侵入CD4淋巴細胞后病毒與組織膜上HIV受體結合而進入胞內，并脫去包膜，在胞內，病毒RNA反轉錄成DNA，然后整合至宿主細胞染色體上，當受感染細胞被激活時，此整合的前病毒DNA即轉錄RNA，合成蛋白質，最后組成完整的HIV顆粒，以芽
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的鑒別診斷
1.原發性免疫缺陷病。 2.繼發性免疫缺陷病，皮質激素，化療，放療后引起或惡性腫瘤等繼發免疫疾病。 3.特發性CD4 T淋巴細胞減少癥，酷似AIDS，但無HIV感染。 4.自身免疫性疾病 結締組織病，血液病等，AIDS有發熱，消瘦則需與上述疾病鑒別。 5.淋巴結腫大疾病 如KS，霍奇金病
小兒藥物性腎損害的治療概述
1.停用引起腎損害的藥物： 一旦疑診藥物性腎損害，應立即減量甚至停藥，患兒腎功能常可迅速恢復，尿改變逐漸消失。 2.飲水利尿： 磺胺，抗腫瘤藥物形成結晶損害腎臟時可以采用大量飲水，呋塞米(速尿每次2mg/kg)來清除阻塞腎小管的結晶，但表現為腎功能衰竭的患兒則不宜大量飲水，以免增加容量負荷。
冷球蛋白血癥腎損害的概述
球蛋白(cryoglobulin)是指血漿溫度降至4～20℃時，發生沉淀或膠凍狀，溫度回升到37℃時，又溶解的一類球蛋白。正常血清僅含微量的冷球蛋白，當其濃度超過100mg/L時，稱為冷球蛋白血癥(cryoglobulinemia)。血清冷球蛋白增高者常伴有腎小球病變，稱之為冷球蛋白血癥腎損害(
亞急性感染性心內膜炎的概述
亞急性感染性心內膜炎(心血管內科)常發生于風濕性心臟瓣膜病，室間隔缺損，動脈導管未閉等心臟病的基礎上，原無心臟病者也可發生。病原體主要為細菌，其次為真菌，立克次體，衣原體及病毒。主要表現為低中度發熱、進行性貧血、乏力、盜汗、肝脾腫大、杵狀指(趾)，可出現血管栓塞現象，青壯年患者較多。草綠色鏈球菌
概述實體腫瘤的腎損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍
概述實體腫瘤的腎損害的相關檢查
一、腫瘤導致腎損害相關的化驗異常： 1、尿檢異常 大量蛋白尿，尿蛋白定量>3.5g/24h，并可出現活動性尿沉渣改變如紅細胞、白細胞和各種管型。 2、腎功能檢查 可出現腎小球濾過率下降，血BUN、Cr升高。 3、血沉增快 大部分病人ESR>60mm/h，20%以上病人ESR可超過100mm
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的臨床表現
1.艾滋病的臨床表現十分復雜，由于不可逆轉的免疫缺陷，AIDS除了有明顯的全身癥狀，常并發條件性致病感染和惡性腫瘤外，由于無特效治療，最后結局是死亡。 本病從 感染HIV到產生HIV抗體一般為2個月，血清HIV抗體陽性的感染者有10%～15%可發展為AIDS患者，在未發生臨床癥狀前為潛伏期，大
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病原因
1983年法國Montanier從患者分離出的病原體，命名為LAV，美國Gallo于1983年發現而于1984年報告的AIDS病原體命名為HTIV-Ⅲ，研究證明這兩種病毒是同一種病毒，至1986年國際艾滋病病毒命名委員會建議命名為人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficiency vi