膿毒癥的發病機制介紹
膿毒癥的根本發病機制尚未明了,涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面,與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關,膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥,膿毒癥病理生理過程中出現的失控的炎性反應、免疫功能紊亂、高代謝狀態及多器官功能損害均可由內毒素直接或間接觸發。 2. 炎癥介質：膿毒癥中感染因素激活機體單核巨噬細胞系統及其他炎癥反應細胞,產生并釋放大量炎性介質所致。膿毒癥時,內源性炎性介質,包括血管活性物質、細胞因子、趨化因子、氧自由基、急性期反應物質、生物活性脂質、血漿酶系統產物及血纖維蛋白溶解途徑等相互作用形成網絡效應并引起全身各系統、器官的廣泛損傷。同時某些細胞因子,如腫瘤壞死因子（TNF）-α等可能在膿毒癥的發生、發展中起到重要作用。 3. 免疫功能紊亂：膿毒癥免疫障礙......閱讀全文
膿毒癥的發病機制介紹
膿毒癥的根本發病機制尚未明了,涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面,與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關,膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
膿毒癥的發病機制及臨床表現
發病機制 膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可
膿毒癥的發病原因
膿毒癥可以由任何部位的感染引起，臨床上常見于肺炎、腹膜炎、膽管炎、泌尿系統感染、蜂窩織炎、腦膜炎、膿腫等。其病原微生物包括細菌、真菌、病毒及寄生蟲等，但并非所有的膿毒癥患者都有引起感染的病原微生物的陽性血培養結果，僅約45%的膿毒性休克患者可獲得陽性血培養結果。 膿毒癥常常發生在有嚴重疾病的患
分析膿毒癥的發病原因
膿毒癥可以由任何部位的感染引起,臨床上常見于肺炎、腹膜炎、膽管炎、泌尿系統感染、蜂窩織炎、腦膜炎、膿腫等。其病原微生物包括細菌、真菌、病毒及寄生蟲等,但并非所有的膿毒癥患者都有引起感染的病原微生物的陽性血培養結果,僅約45%的膿毒性休克患者可獲得陽性血培養結果。 膿毒癥常常發生在有嚴重疾病的患
膿毒癥的疾病預后介紹
膿毒癥病情兇險,病死率高,大約有9%的膿毒癥患者會發生膿毒性休克和多器管功能不全,重癥監護室中一半以上的死亡是由膿毒性休克和多器官功能不全引起的,膿毒癥成為重癥監護病房內非心臟病人死亡的主要原因。研究表明,出現臟器器官衰竭、休克、多重感染、嚴重的潛在疾病的患者預后較差。
膿毒癥的基本信息介紹
膿毒癥發生率高,全球每年有超過1800萬嚴重膿毒癥病例,美國每年有75萬例膿毒癥患者,并且這一數字還以每年1.5%～8.0%的速度上升。膿毒癥的病情兇險,病死率高,全球每天約14,000人死于其并發癥,美國每年約21.5萬人死亡。據國外流行病學調查顯示,膿毒癥的病死率已經超過心肌梗死,成為重癥監
關于膿毒癥的相關分類介紹
按膿毒癥嚴重程度可分膿毒癥、嚴重膿毒癥（severe sepsis）和膿毒性休克（septic shock）。嚴重膿毒癥,是指膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓。膿毒性休克,是指嚴重膿毒癥給予足量的液體復蘇后仍然伴有無法糾正的持續性低血壓,也被認為是嚴重膿毒癥的一種特殊類型。
膿毒癥的診斷依據介紹
1. 由于認為既往“感染+SIRS表現”的診斷指標過于敏感,目前臨床上診斷成人膿毒癥要求有明確感染或可疑感染加上以下指標: （1）全身情況：發熱（>38.3℃）或低體溫（90次/分）或>年齡正常值之上2標準差；呼吸增快（>30次/分）；意識改變；明顯水腫或液體正平衡>20 ml/kg,持續時間
膿毒癥的早期液體復蘇介紹
在膿毒癥中由于血管收縮舒張功能異常和通透性增加,機體在早期就出現了血容量降低,組織器官出現低灌注狀態,因此及時進行有效液體復蘇成為膿毒癥治療的關鍵措施。有證據表明,早期液體復蘇有助于改善膿毒癥休克患者的預后,膿毒癥治療指南也提出膿毒癥早期目標指導性治療（EGDT）策略,提出6h內應達到： （1