細胞損傷時線粒體數量的改變介紹
線粒體的平均壽命約為10天.衰亡的線粒體可通過保留的線粒體直接分裂為二予以補充. 在病理狀態下,線粒體的增生實際上是對慢性非特異性細胞損傷的適應性反應或細胞功能升高的表現.例如心瓣膜病時的心肌線粒體,周圍血液循環障礙伴間歇性跛行時的骨骼肌線粒體的呈增生現象. 線粒體的增生也可見于某些腫瘤組織,如甲狀腺,腎,腦垂體等處發生的嗜酸性腺瘤(oncocytoma).瘤細胞內可見大量線粒體. 線粒體數量減少則見于急性細胞損傷時線粒體崩解或自溶的情況下,持續約15分鐘.慢性損傷時由于線粒體逐漸增生,故一般不見線粒體減少(甚至反而增多).此外,線粒體的減少也是細胞未成熟和(或)去分化的表現.......閱讀全文
細胞損傷時線粒體數量的改變介紹
線粒體的平均壽命約為10天.衰亡的線粒體可通過保留的線粒體直接分裂為二予以補充. 在病理狀態下,線粒體的增生實際上是對慢性非特異性細胞損傷的適應性反應或細胞功能升高的表現.例如心瓣膜病時的心肌線粒體,周圍血液循環障礙伴間歇性跛行時的骨骼肌線粒體的呈增生現象. 線粒體的增生也可見于某些腫瘤組織
細胞損傷時線粒體大小改變的相關介紹
細胞損傷時最常見的改變為線粒體腫大.根據線粒體的受累部位可分為基質型腫脹和嵴型腫脹二種類型,而以前者為常見. 基質型腫脹時線粒體變大變圓,基質變淺,嵴變短變少甚至消失.在極度腫脹時,線粒體可轉化為小空泡狀結構.此型腫脹為細胞水腫的部分改變.光學顯微鏡下所謂的濁腫細胞中所見的細顆粒即腫大的線粒體
簡述細胞損傷時線粒體結構的改變
線粒體嵴是能量代謝的明顯指征,但嵴的增多未必均伴有呼吸鏈酶的增加.嵴的膜和酶平行增多反映細胞的功能負荷加重,為一種適應狀態的表現；反之,如嵴的膜和酶的增多不相平行,則是胞漿適應功能障礙的表現,此時細胞功能并不升高. 在急性細胞損傷時(大多為中毒或缺氧),線粒體的嵴被破壞；慢性亞致死性細胞損傷或
細胞損傷時核的大小的改變介紹
核的大小通常反映著核的功能活性狀態,功能旺盛時核增大,核漿淡染,核仁也相應增大和(或)增多.如果這種狀態持續較久,則可出現多倍體核或形成多核巨細胞.多倍體核在正常情況下亦可見于某些功能旺盛的細胞,如肝細胞中可見約20%為多倍體核.在病理狀態下,如晚期肝炎及實驗性肝癌前期等均可見多倍體的肝細胞明顯
細胞損傷時細胞核的具體改變
、核大小的改變 核的大小通常反映著核的功能活性狀態，功能旺盛時核增大，核漿淡染，核仁也相應增大和（或）增多。如果這種狀態持續較久，則可出現多倍體核或形成多核巨細胞。多倍體核在正常情況下亦可見于某些功能旺盛的細胞，如肝細胞中可見約20%為多倍體核。在病理狀態下，如晚期肝炎及實驗性肝癌前期等均可見多
細胞超微結構細胞損傷時核結構的改變
細胞在衰亡及損傷過程中的重要表征之一是核的改變,主要表現為核膜和染色質的改變. 核濃縮(karyopyknosis):染色質在核漿內聚集成致密濃染的大小不等的團塊狀,繼而整個細胞核收縮變小,最后僅留下一致密的團塊,是為核濃縮.這種濃縮的核最后還可再崩解為若干碎片(繼發性核碎裂)而逐漸消失.
DNA損傷的改變類型介紹
點突變（point mutation）指DNA上單一堿基的變異。嘌呤替代嘌呤（A與G之間的相互替代）、嘧啶替代嘧啶（C與T之間的替代）稱為轉換（transition）；嘌呤變嘧啶或嘧啶變嘌呤則稱為顛換（transvertion）。缺失（deletion）指DNA鏈上一個或一段核苷酸的消失。插入（in
哪種藥物可以誘導細胞線粒體損傷實驗
比如人體血液的紅細胞.只有核糖體.蛔蟲體細胞沒有線粒體.蛔蟲是兼性厭氧型生物.植物細胞的導管細胞,在形成后高度木栓化中空,成為死細胞,所以沒有線粒體.植物根系根部頂端的根冠細胞,是一層高度木質化的細胞,無線粒體.這些例子本來就很少,很難多舉.真核細胞能進行無氧呼吸的有：1.植物的根系細胞在缺氧的情況
PNAS：失控的線粒體會引起細胞端粒損傷
匹茲堡大學希爾曼癌癥中心的研究人員為長期以來的觀點提供了第一個具體證據，即患病的線粒體污染了它們本應提供能量的細胞。 這篇近日發表在PNAS的論文涉及一項因果實驗，目的是啟動線粒體連鎖反應，這種反應會對細胞造成破壞，一直到遺傳水平。圖片來源：Qian et al. (2019), PNAS
肝細胞損傷時的代謝障礙
肝細胞損傷時的代謝障礙是臨床醫學檢驗技士/技師/主管技師考試復習需要了解的生化檢驗知識，醫學|教育網搜集整理了相關內容與考生分享，希望給予大家幫助！（一）肝細胞損傷時蛋白質代謝的變化肝細胞合成白蛋白的能力很強，正常人每天能合成10g.當肝功能嚴重受損時，血漿膠體滲透壓可因白蛋白的合成不足而降低，同時