腎性骨病的鈣磷代謝障礙的介紹
腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平。當腎衰進一步發展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續存在，PTH亦大量分泌，繼續動員骨鈣釋放，如此惡性循環，最后導致纖維性骨炎。 維生素D代謝障礙 腎衰時，皮質腎小管細胞內磷明顯增加，并有嚴重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促進骨鹽沉著及腸鈣吸收作用，當它合成減少時，加上持續性低鈣血癥以及腹膜透析患者與蛋白結合的維生素D丟失等均可導致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化癥，同時腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發甲狀旁腺機能亢進而引起纖維性骨炎。 甲狀旁腺機能亢進 腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高，其程度與腎衰嚴重程度一致。繼發性甲狀旁腺機能亢進，除引起前述骨病外，還引起一系列骨外病變。 鋁中毒 鋁在骨前質和礦化骨之間沉積，并與骨膠原蛋白形成交聯組合，......閱讀全文
腎性骨病的鈣磷代謝障礙的介紹
腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平。當腎衰進一步發展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續存在，PTH亦大量分泌，繼續動員骨鈣釋放，如此惡性循環，最后導致纖維性骨炎。 維生素D代謝障礙
腎性骨病的基本信息介紹
腎性骨營養不良renal osteodystrophy又稱腎性骨病renal osteopathy，是CRF（慢性腎功能衰竭）時由于鈣、磷及維生素D代謝障礙，繼發甲狀旁腺機能亢進，酸堿平衡紊亂等因素而引起的骨病。多見于兒童患者、先天性腎畸形以及進展緩慢的腎疾病患者。其發病機理與下列因素有關。
鈣、磷、鎂的代謝
（1）鈣：鈣在十二指腸吸收，是在活性D3調節下的主動吸收，腸管的pH可明顯的影響鈣的吸收，偏堿時減少鈣的吸收，偏酸時促進吸收。食物中草酸和植酸可以和鈣形成不溶性鹽，影響吸收。食物中鈣、磷比例對鈣吸收也有一定的影響。Ca2+:P3+=2:1時，吸收最佳。鈣通過腸管和腎排泄，由消化道排除的鈣包括未吸收的
鈣、磷代謝的調節
1.甲狀旁腺激素是維持血鈣正常水平最重要的調節因素，有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。骨是最大的鈣儲存庫。甲狀旁腺激素總的作用是促進溶骨，提高血鈣；促進磷的排出，鈣的重吸收，進而降低血磷，升高血鈣。促進活性維生素D的形成，并進而促進腸管對鈣的重吸收。2.降鈣素：由甲狀旁腺細胞合成、分泌，其主要功
鈣磷代謝的調節
鈣、磷的吸收、排泄，血液中的濃度，機體各組織對鈣、磷的攝取、利用和儲存都是在甲狀旁腺激素、降鈣素和活性維生素D的調節下進行的。（1）甲狀旁腺激素是維持血鈣正常水平最重要的調節因素，有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。骨是最大的鈣儲存庫。甲狀旁腺激素總的作用是促進溶骨，提高血鈣；促進磷的排出，鈣的重
關于鈣磷代謝的鈣磷的吸收與排泄
體內的鈣主要來自食物,大部分在小腸的上段吸收。 鈣的吸收量與腸道內鈣濃度、機體的需要量及腸內酸堿度有關。當腸內酸度增加時鈣鹽易溶解，因而吸收增加。當腸內存在堿性 物質時則形成不溶解的鈣──皂，從而使鈣的吸收減少。成年人食入含蛋白質豐富的食物時則鈣的吸收增加。鈣的吸收量與機體的需要量是相適應的，
腎性骨病的分類及定義
根據骨骼轉換速率，腎性骨病可分為4種類型。 一、高轉換型骨病 病理上稱纖維性骨炎，以甲狀旁腺功能亢進，成骨細胞、破骨細胞增殖活躍及骨小梁周圍纖維化為特征。 二、低轉換型骨病 包括骨軟化和非動力性骨病兩種。前者指新形成類骨質礦化缺陷，常由鋁沉積所致。后者指骨形成降低，多與高鈣血癥、使用1,25
鈣、磷代謝異常
鈣、磷代謝異常： （一）高鈣血癥 按病因學分類（表6-3）引起高鈣血癥（hypercalcemia）的原因包括溶骨作用增強、小腸鈣吸收增加以及腎對鈣的重吸收增加等。高鈣血癥是由于過多的鈣進入細胞外液，超過了細胞外液鈣濃度調節系統的調節能力或鈣濃度調節系統的異常所致。較多見的是惡性腫瘤，其次是原發
鈣、磷代謝異常
鈣、磷代謝異常：（一）高鈣血癥按病因學分類（表6-3）引起高鈣血癥（hypercalcemia）的原因包括溶骨作用增強、小腸鈣吸收增加以及腎對鈣的重吸收增加等。高鈣血癥是由于過多的鈣進入細胞外液，超過了細胞外液鈣濃度調節系統的調節能力或鈣濃度調節系統的異常所致。較多見的是惡性腫瘤，其次是原發性甲狀旁
體內外鈣穩態調節體內鈣磷代謝的相關介紹
體內外鈣穩態調節 體內鈣磷代謝，主要由甲狀旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降鈣素三個激素作用于腎臟，骨骼和小腸三個靶器官調節的。 （1）甲狀旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲狀旁腺主細胞合成并分泌的一種單鏈多肽激素，具有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。PTH在血液中半衰