立氏立克次體斑疹熱的發病機制及癥狀體征
發病機制 立氏立克次體有兩種表面蛋白，分子量分別為1.2×105和1.55×105，與致病力有關，立氏立克次體主要侵犯動靜脈內皮細胞造成血管炎癥和通透性增加，嚴重時凝血系統和激肽系統被激活，引起血栓性阻塞，血管肌層壞死以及中樞神經系統的微栓塞，使心臟，肺臟，腎臟和中樞神經系統等主要器官功能損害，病理變化程度比恙蟲病和斑疹傷寒嚴重。 癥狀體征 潛伏期2～14天，平均為7天，立氏立克次體感染量越大，潛伏期越短，病情也越嚴重，潛伏期后，部分患者可有1～3天的前驅期，表現為食欲減退，疲倦，四肢無力和畏寒等癥狀。 典型患者突然起病，體溫急劇上升到39～40℃，嚴重患者可出現41℃以上的超高熱，伴有寒戰，劇烈頭痛，全身肌肉和關節疼痛，畏光和眼球后痛，肝，脾可出現腫大，未經病原治療，發熱不退，熱程可達2～3周，以后多數患者發熱緩慢消退。 立氏立克次體斑疹熱與其他斑點熱不同的是在蜱叮咬處不出現潰瘍或焦痂(初瘡)，如果叮咬處發生細菌......閱讀全文
立氏立克次體斑疹熱的發病機制及癥狀體征
發病機制 立氏立克次體有兩種表面蛋白，分子量分別為1.2×105和1.55×105，與致病力有關，立氏立克次體主要侵犯動靜脈內皮細胞造成血管炎癥和通透性增加，嚴重時凝血系統和激肽系統被激活，引起血栓性阻塞，血管肌層壞死以及中樞神經系統的微栓塞，使心臟，肺臟，腎臟和中樞神經系統等主要器官功能損害
立氏立克次體斑疹熱的癥狀體征
潛伏期2～14天，平均為7天，立氏立克次體感染量越大，潛伏期越短，病情也越嚴重，潛伏期后，部分患者可有1～3天的前驅期，表現為食欲減退，疲倦，四肢無力和畏寒等癥狀。 典型患者突然起病，體溫急劇上升到39～40℃，嚴重患者可出現41℃以上的超高熱，伴有寒戰，劇烈頭痛，全身肌肉和關節疼痛，畏光和眼
立氏立克次體斑疹熱的癥狀體征及檢查
癥狀體征 潛伏期2～14天，平均為7天，立氏立克次體感染量越大，潛伏期越短，病情也越嚴重，潛伏期后，部分患者可有1～3天的前驅期，表現為食欲減退，疲倦，四肢無力和畏寒等癥狀。 典型患者突然起病，體溫急劇上升到39～40℃，嚴重患者可出現41℃以上的超高熱，伴有寒戰，劇烈頭痛，全身肌肉和關節疼
立氏立克次體斑疹熱的發病機制
立氏立克次體有兩種表面蛋白，分子量分別為1.2×105和1.55×105，與致病力有關，立氏立克次體主要侵犯動靜脈內皮細胞造成血管炎癥和通透性增加，嚴重時凝血系統和激肽系統被激活，引起血栓性阻塞，血管肌層壞死以及中樞神經系統的微栓塞，使心臟，肺臟，腎臟和中樞神經系統等主要器官功能損害，病理變化程
立氏立克次體斑疹熱的發病原因及發病機制
發病原因 立氏立克次體的形態以球桿狀為主，大小為(0.3μm～0.6μm)×(1.2μm～2.0μm)，革蘭染色陰性，對熱和消毒劑敏感，耐低溫，在受感染細胞內置-70℃以下可長期存活，動物接種能使家兔，小白鼠，豚鼠和猴子發病，可用雞胚和Vero細胞來分離立氏立克次體。 發病機制 立氏立克次
立氏立克次體斑疹熱的發病原因
立氏立克次體的形態以球桿狀為主，大小為(0.3μm～0.6μm)×(1.2μm～2.0μm)，革蘭染色陰性，對熱和消毒劑敏感，耐低溫，在受感染細胞內置-70℃以下可長期存活，動物接種能使家兔，小白鼠，豚鼠和猴子發病，可用雞胚和Vero細胞來分離立氏立克次體。
立氏立克次體斑疹熱的概述
立氏立克次體斑疹熱是也稱落基山斑點熱，蜱傳斑疹傷寒(typhus fever，tick-borne，美國疾病控制中心命名)，Fiebre manchada(墨西哥命名)，Fiebre petequial(哥倫比亞命名)，Febre maculosa 或Sao Paulo typhus(巴西命名)
立氏立克次體斑疹熱的檢查
1.血常規檢查 外周白細胞計數早期減少，以后大多在正常范圍，如果出現重型化或繼發細菌感染可出現升高，病情后期可出現繼發性貧血。 2.凝血機制檢查 嚴重患者可出現纖維蛋白原減少，凝血酶原時間和部分凝血酶時間延長，甚至發生彌散性血管內凝血。 3.腦脊液檢查 出現神經系統病變的患者，腦脊液檢查可見
立氏立克次體斑疹熱的診斷
2周內到過蜱媒存在的小城鎮或農村，與攜帶硬蜱的動物有接觸史，或有被硬蜱叮咬史均是流行病學有用的參考資料，患者急性發熱，劇烈頭痛，畏光，眼球后痛以及手腕和踝部有粉紅色皮疹，應高度懷疑本病，外-斐反應和免疫學陽性結果有利于臨床診斷，皮膚，皮疹活檢特異性免疫熒光抗體陽性和動物病原體分離陽性有確診意義。
立氏立克次體斑疹熱的鑒別
本病的主要鑒別診斷為麻疹，可借助麻疹口腔黏膜科氏斑的特征進行鑒別，有中樞神經系統癥狀的患者應與流行性腦脊髓膜炎敗血癥型相鑒別，可借助流行性腦脊髓膜炎敗血癥型的瘀點和瘀斑出現早，腦脊液呈化膿性改變進行鑒別。