重癥肌無力癥的臨床表現介紹
重癥肌無力病人發病初期往往感到眼或肢體酸脹不適，或視物模糊，容易疲勞，天氣炎熱或月經來潮時疲乏加重。隨著病情發展，骨骼肌明顯疲乏無力，顯著特點是肌無力于下午或傍晚勞累后加重，晨起或休息后減輕，此種現象稱之為“晨輕暮重”。 1.重癥肌無力病人全身骨骼肌均可受累，可有如下癥狀 （1）眼皮下垂、視力模糊、復視、斜視、眼球轉動不靈活。 （2）表情淡漠、苦笑面容、講話大舌頭、構音困難，常伴鼻音。 （3）咀嚼無力、飲水嗆咳、吞咽困難。 （4）頸軟、抬頭困難，轉頸、聳肩無力。 （5）抬臂、梳頭、上樓梯、下蹲、上車困難。 2.臨床分型 （1）改良的Osseman分型法 ①I型眼肌型；②IIA型輕度全身型，四肢肌群常伴眼肌受累，無假性球麻痹的表現，即無咀嚼和吞咽困難構音不清。③IIB型四肢肌群常伴眼肌受累，有假性球麻痹的表現，多在半年內出現呼吸困難。④III型（重度激進型）發病迅速，多由數周或數月發展到呼吸困難。⑤IV型（遲發......閱讀全文
重癥肌無力癥的臨床表現介紹
重癥肌無力病人發病初期往往感到眼或肢體酸脹不適，或視物模糊，容易疲勞，天氣炎熱或月經來潮時疲乏加重。隨著病情發展，骨骼肌明顯疲乏無力，顯著特點是肌無力于下午或傍晚勞累后加重，晨起或休息后減輕，此種現象稱之為“晨輕暮重”。 1.重癥肌無力病人全身骨骼肌均可受累，可有如下癥狀 （1）眼皮下垂、視
治療重癥肌無力癥的相關介紹
1.藥物治療 （1）膽堿酯酶抑制劑 是對癥治療的藥物，治標不治本，不能單藥長期應用，用藥方法應從小劑量漸增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。 （2）免疫抑制劑 常用的免疫抑制劑為：①腎上腺皮質類固醇激素：強的松、甲基強的松龍等；②硫唑嘌呤；③環抱素A；④環磷酸胺；⑤他克莫司。 （3）
重癥肌無力癥的相關檢查介紹
1.新斯的明試驗 成年人一般用新斯的明1～1.5mg肌注，若注射后10～15分鐘癥狀改善，30～60分鐘達到高峰，持續2-3小時，即為新斯的明試驗陽性。 2.胸腺CT和MRI 可以發現胸腺增生或胸腺瘤，必要時應行強化掃描進一步明確。 3.重復電刺激 重復神經電刺激為常用的具有確診價值的
重癥肌無力的臨床表現
重癥肌無力病人發病初期往往感到眼或肢體酸脹不適，或視物模糊，容易疲勞，天氣炎熱或月經來潮時疲乏加重。隨著病情發展，骨骼肌明顯疲乏無力，顯著特點是肌無力于下午或傍晚勞累后加重，晨起或休息后減輕，此種現象稱之為“晨輕暮重”。1.重癥肌無力病人全身骨骼肌均可受累，可有如下癥狀（1）眼皮下垂、視力模糊、復視
重癥肌無力的臨床表現
重癥肌無力病人發病初期往往感到眼或肢體酸脹不適，或視物模糊，容易疲勞，天氣炎熱或月經來潮時疲乏加重。隨著病情發展，骨骼肌明顯疲乏無力，顯著特點是肌無力于下午或傍晚勞累后加重，晨起或休息后減輕，此種現象稱之為“晨輕暮重”。 1.重癥肌無力病人全身骨骼肌均可受累，可有如下癥狀 （1）眼皮下垂、視
【重癥肌無力】臨床表現
??? 重癥肌無力（MG）是一種由神經-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病，臨床主要表現為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動后癥狀加重，經休息后癥狀減輕。患病率為77——150/100萬，年發病率為4——11/100萬。女性患病率大于男性，約3:2,各年齡段均有發病，兒童1——5歲居多
重癥肌無力癥的病因分析
重癥肌無力的發病原因分兩大類，一類是先天遺傳性，極少見,與自身免疫無關；第二類是自身免疫性疾病，最常見。發病原因尚不明確，普遍認為與感染、藥物、環境因素有關。同時重癥肌無力患者中有65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴發胸腺瘤。
怎樣預防重癥肌無力癥？
1.可能使重癥肌無力加重或復發的因素 常見誘因有感染、手術、精神創傷、全身性疾病、過度疲勞、女性生理期前后、妊娠、分娩、吸煙、飲酒、胸腺瘤復發等。 2.重癥肌無力患者慎用藥物 （1）抗生素類 慶大霉素、鏈霉素、卡那霉素、四環素、土霉素、桿菌酞、多粘菌素、妥布霉素、喹諾酮類、大環內酯類慎用。
妊娠合并重癥肌無力的臨床表現
全身骨骼肌包括眼外肌、面部表情肌、咽喉肌、頸肌和肢帶肌均可受累，但以腦神經支配的肌肉（眼外肌、表情肌、咽喉舌肌）受累更為多見。不管何群肌肉受累，受累骨骼肌的無力癥狀總有波動，晨輕暮重，疲勞后加重。疾病早期常有自發緩解與復發，晚期運動障礙嚴重，雖經休息，癥狀仍不能恢復。成年患者常從一組肌肉無力開始
簡述全身型重癥肌無力的臨床表現
患者的骨骼肌病理性疲勞現象表現為休息后減輕，活動后加重，因此具有晨輕、暮重的特點，被累及的肌肉稍微活動即可出現疲勞無力。整個病程中無力具有波動性，被累及的肌肉也有一定的肌群選擇性。 上瞼下垂是最常見和最早出現的癥狀，可伴眼球活動障礙，并有復視。隨病情發展出現口腔、咽喉部肌肉病理性疲勞現象，表現
重癥肌無力樣綜合征的臨床表現
1.新生兒重癥肌無力 （1）據估計MG母親所生的活嬰中，僅12%～20%的患兒出現肌張力減低，哭聲小，吸吮力弱等肌無力表現；其余嬰兒血AchR-Ab增高，無肌無力表現。 （2）多數新生兒的MG在出生數小時至1天內，出現肌無力及電生理表現，血AchR-Ab增高，由于患兒不產生AchR-Ab，肌
妊娠合并重癥肌無力的并發癥
由于疾病發展、藥物應用不當、感染、分娩、手術等諸多因素所致的呼吸肌無力，不能維持正常的換氣功能，這種危險狀態被稱為MG危象，是致死的主要原因。心肌也可受累，引起猝死。
重癥肌無力的檢查方式介紹
1.新斯的明試驗 成年人一般用新斯的明1～1.5mg肌注，若注射后10～15分鐘癥狀改善，30～60分鐘達到高峰，持續2-3小時，即為新斯的明試驗陽性。 2.胸腺CT和MRI 可以發現胸腺增生或胸腺瘤，必要時應行強化掃描進一步明確。 3.重復電刺激 重復神經電刺激為常用的具有確診價值的
妊娠合并重癥肌無力的病因及臨床表現
病因 重癥肌無力的病因及發病機制尚不十分清楚。過去曾有人認為本病的發病與神經肌肉接頭處的乙酰膽堿過少或膽堿酯酶過多有關。也有人認為胸腺改變可以引起本病。自從在重癥肌無力病人血清中發現抗骨骼肌自身抗體以后，才將此病歸入自身免疫病之列。已證實，本病與機體中乙酰膽堿受體抗體有密切關系。胸腺異常與本病
重癥肌無力樣綜合征的臨床表現及檢查
臨床表現 1.新生兒重癥肌無力 （1）據估計MG母親所生的活嬰中，僅12%～20%的患兒出現肌張力減低，哭聲小，吸吮力弱等肌無力表現；其余嬰兒血AchR-Ab增高，無肌無力表現。 （2）多數新生兒的MG在出生數小時至1天內，出現肌無力及電生理表現，血AchR-Ab增高，由于患兒不產生Ach
重癥肌無力樣綜合征的病因及臨床表現
病因 1.新生兒重癥肌無力 MG母親血清中AchR-Ab通過血-胎盤屏障進入胎兒血液循環，NMJ突觸后膜AchR功能發生障礙，導致新生兒肌無力。 2.先天性肌無力綜合征 遺傳和環境因素在該病發病中起一定作用。 3.先天性終板Ach酯酶缺乏 NMJ可釋放Ach單位性釋放量極少，AchR
妊娠合并重癥肌無力的介紹
重癥肌無力（MG）是一種神經-肌肉傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病，臨床特征為部分或全身骨骼肌易于疲勞，通常在活動后加重，休息后減輕。重癥肌無力的治療方法尚無明顯進展。由于該病本身及治療的并發癥，嚴重威脅了孕產婦及其胎嬰兒的健康和生命安全。[1]
關于兒童重癥肌無力的基本介紹
重癥肌無力樣綜合癥，有“不死的癌癥”之稱，被WHO列為世界十大難治疾病。MG病人若診療不及時，則會使病人飲食等日常活動受到嚴重影響，甚至喪失勞動力、危及生命，給社會和家庭帶來沉重的負擔。
關于兒童重癥肌無力的診斷介紹
具有典型的臨床特征：受累骨骼肌的易疲勞性和無力，經休息或用膽堿酯酶抑制劑后癥狀減輕或消失。 且具下列條件之一者方可確診： 1）甲基硫酸新斯的明藥物試驗陽性：每次 0.04mg/kg，肌肉注射。新生兒0.1～0．15mg，兒童常用量0.25～0.50mg，最大量≤1.00mg，觀察30min肌
關于兒童重癥肌無力的分類介紹
根據臨床特征可分為眼肌型、腦干型及全身型。 ①眼肌型：最多見，是指單純眼外肌受累，但無其他肌群受累之臨床和電生理所見。首發癥狀多數先見一側或雙側眼瞼下垂，晨輕暮重，也可表現眼球活動障礙、復視、斜視等。重癥患兒表現雙側眼球幾乎不動。 ②全身型：有一組以上肌群受累，主要累及四肢。輕者四肢肌群輕度
妊娠合并重癥肌無力的并發癥及治療
并發癥 由于疾病發展、藥物應用不當、感染、分娩、手術等諸多因素所致的呼吸肌無力，不能維持正常的換氣功能，這種危險狀態被稱為MG危象，是致死的主要原因。心肌也可受累，引起猝死。 治療 患重癥肌無力的患者一般不宜妊娠。如已妊娠，重癥者在內科治療的同時，應考慮終止妊娠，輕癥者可繼續妊娠，但應加強
關于脊髓壓迫癥的臨床表現介紹
（1）急性脊髓壓迫癥數小時至數日出現脊髓橫貫性損害，表現為病變平面以下遲緩性截癱或四肢癱。 （2）亞急性脊髓壓迫癥介于急性與慢性之間，出現持續性神經根痛，側索受壓出現錐體束征、感覺障礙及括約肌功能障礙。 （3）慢性脊髓壓迫癥緩慢進展，臨床上髓外與髓內病變表現不同。髓外壓迫病變通常表現根痛期、
高尿酸血癥的臨床表現介紹
無癥狀高尿酸血癥指患者僅有高尿酸血癥（男性和女性血尿酸分別為>420μmol/L和360μmol/L）而無關節炎、痛風石、尿酸結石等臨床癥狀。發病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有過痛風關節炎發作，只是查體時，偶然發現血中尿酸值偏高。 1、高尿酸血癥與痛風 高尿酸血癥是痛風的發病基礎，但不
關于嬰兒痙攣癥的臨床表現介紹
嬰兒痙攣癥是不同病因導致的嬰兒期癲癇，常伴精神運動發育遲滯，本病病因不清，特發性嬰兒痙攣癥為常染色體隱性遺傳。 患兒多在1歲前發病，高峰為4～7個月，男嬰多見，通常表現特征性痙攣，精神運動發育遲滯，痙攣為屈曲性，伸展性，閃電樣或點頭樣，常為多種類型組合，本病分為癥狀性及特發性兩類，癥狀性多有腦
手足徐動癥的臨床表現介紹
（一）特發性手足徐動癥（idiopathic athetosis）病因不明。其特征是兩側性手足徐動，伴有不同程度的肌張力增高和智能障礙。多為先天性，在生后數月內發病，于顏面、頭部和四肢出現異常運動。智力發育落后，說話較晚或完全不能講話。步行困難，步行時下肢肌張力增高或呈痙攣性，與Little氏病
概述瘙癢癥的臨床表現介紹
1.全身性瘙癢癥 多見于成人，瘙癢常從一處開始，逐漸擴展到全身。常為陣發性，尤以夜間為重，嚴重者呈持續性瘙癢伴陣發性加劇，飲酒、咖啡、茶、情緒變化、辛辣飲食刺激、機械性搔抓、溫暖被褥、甚至某種暗示都能促使瘙癢的發作和加重。常繼發抓痕、血痂、色素沉著，甚至出現濕疹樣變、苔蘚樣變、膿皮病以及淋巴管
關于卵巢早衰癥的臨床表現介紹
此癥多發生在20～30歲婦女。患者可有正常生育史，然后無誘因而突然出現閉經；也可先有月經過少而后長期閉經。少數病例在月經初潮后有1～2次月經即出現閉經，這種年輕患者常因陰道干枯、性交困難和不孕而就診。由于雌激素低落，患者常訴更年期綜合征的癥狀如面部潮紅、出汗、煩躁等，第二性征退縮，月經不調，月經
關于情感障礙癥的臨床表現介紹
1、單相情感性障礙：可見抑郁、激惹、或焦慮，或者是它們的混合表現。然而在隱匿型抑郁癥中，卻可以相反地在意識中體驗不到抑郁心境。取代這種抑郁心境而出現的是軀體不適，甚至會用笑嘻嘻的面貌作為防御性面具(微笑型抑郁癥)。有的可能訴述各種各樣的疼痛，害怕發生災難，或害怕自己發瘋。有些病例因為病態感情已經
血小板無力癥的臨床表現介紹
（Glanzmann′sthro-mbasthenia） 又稱血小板衰弱癥，是常染色體隱性遺傳，并不少見，男女均可罹患，多見于近親結婚的子女。其基本缺陷是血小板膜的異常，纖維蛋白原的受體糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa缺乏，使血小板不能聚集。患者多于嬰幼兒期發病，出血輕重不等，出血癥狀與血小板減少性紫癜
老年人重癥肌無力的相關介紹
重癥肌無力(myasthenia gravis，MG)是神經-肌肉突觸傳遞障礙的自身免疫性疾病。主要臨床特征為受累橫紋肌易于疲勞，經休息或用抗膽堿酶藥物后癥狀可得到緩解。 重癥肌無力是一種多基因疾病。認為抗乙酰膽堿受體(AchR)抗體及抗體介導的體液免疫和T細胞介導的細胞免疫是其主要發病機制。胸