激肽釋放酶對LVH的作用介紹
LVH被認為是高血壓患者的獨立危險因素。BK能夠對抗主動脈結扎引起高血壓大鼠LVH的發展，這種抗心肌肥厚的效應能被B2受體拮抗劑艾替班特殊性及NO合酶抑制劑L?NNA抵消，說明BK是通過降低NO釋放來發揮抑制LVH的作用，證實在SHR大鼠LVH的發病機制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管組織KLK及激肽原的活性降低是導致心臟BK減少的原因，因此心臟KKS組分的不足可能引起高血壓和LVH心肌功能障礙。在用ACEI雷米普利進行降壓及逆轉LVH的觀察中發現，大劑量雷米普利[1 mg/（kg·d)]共6周的治療可降低血壓，抑制LVH的發展，而給予小劑量雷米普利[10 μg/（kg·d）]6周后對血壓及血漿中ACE活性沒有影響，但阻止了主動脈結扎后引起的LVH。2種劑量雷米普利抗心肌肥厚的作用及大劑量雷米普利的降壓作用均可被B2受體拮抗劑艾替特及NO合酶抑制抵消。該研究說明KKS和RAS在阻止或延緩心室肥厚這一靶器官損害的重要......閱讀全文
激肽釋放酶的組成
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩
激肽釋放酶的組成
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩
激肽釋放酶的組成
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩激肽
概述組織激肽釋放酶的生物學性質和作用機制
人體內的激肽釋放酶包括血漿激肽釋放酶和組織激肽釋放酶,二者分別由前激肽釋放酶（prekalikrein）和激肽釋放酶原（prokallikrein）轉換而來。血漿激肽釋放酶催化高分子激肽原水解，生成緩激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人體內，組織激肽釋放酶又稱為胰/腎激
組織激肽釋放酶在心血管及腎臟的保護作用
人組織激肽釋放酶（HTK）廣泛存在于人腎、心血管、中樞神經系統、胰、腸等臟器中，并通過其代謝產物與受體結合，來發揮其廣泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及腎疾病方面的研究最多。 激肽釋放酶－激肽系統（kallikreinkinin system ,KKS）在維持正常血壓，保護心臟方面起重
臨床化學檢查方法介紹--血漿激肽釋放酶原測定介紹
血漿激肽釋放酶原測定介紹： 血漿激肽釋放酶原測定是對人體的血漿進行血漿激肽釋放酶原的含量測定，用于血栓與止血篩查。激肽原酶由哺乳動物胰臟、頸下腺及尿提取精制而得的蛋白酶。廣泛存在于尿、血漿和腺組織，能促使無活性的激肽原釋放出有活性的激肽。血漿激肽釋放酶原測定正常值： 發色底物法：98.03%±1
關于食欲肽對失眠的作用介紹
食欲肽被認為跟失眠有密切的關系。 食欲肽在參與睡眠的調節中扮演重要的角色，在老鼠身內，食欲肽的調節障礙將會繼而導致嗜眠癥（一種睡眠失調癥）。 嗜眠發作會導致早上過多的想睡感覺、無法集中精神以及猝倒。在犬只中，缺乏正常的食欲肽受體將會導致嗜眠發作，另一方面，動物及人缺乏食欲肽亦會導致嗜眠發作。食
DNA損傷修復對免疫的作用介紹
DNA修復功能先天缺陷的病人的免疫系統也常是有缺陷的，主要是 T淋巴細胞功能的缺陷。隨著年齡的增長細胞中的DNA修復功能逐漸衰退,如果同時發生免疫監視機能的障礙，便不能及時清除癌化的突變細胞,從而導致發生腫瘤。所以, 衰老、DNA修復、免疫和腫瘤四者是緊密關聯的。
概述組織激肽釋放酶在心血管及腎臟的保護作用
人組織激肽釋放酶（HTK）廣泛存在于人腎、心血管、中樞神經系統、胰、腸等臟器中，并通過其代謝產物與受體結合，來發揮其廣泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及腎疾病方面的研究最多。 激肽釋放酶－激肽系統（kallikreinkinin system ,KKS）在維持正常血壓，保護心臟方面起重
血液的化學檢驗項目--血漿激肽釋放酶原測定介紹
血漿激肽釋放酶原測定介紹： 血漿激肽釋放酶原測定是對人體的血漿進行血漿激肽釋放酶原的含量測定，用于血栓與止血篩查。激肽原酶由哺乳動物胰臟、頸下腺及尿提取精制而得的蛋白酶。廣泛存在于尿、血漿和腺組織，能促使無活性的激肽原釋放出有活性的激肽。血漿激肽釋放酶原測定正常值： 發色底物法：98.03%±1
關于激肽釋放酶的展望
大量研究表明KKS在心血管系統各種疾病的發病機制中發揮相當重要的作用，如高血壓、心力衰竭及心肌缺血、LVH及內皮功能紊亂。隨著人們對KKS的認識不斷深化，不但在心血管方面，而且在其他多種病理過程中的作用逐漸成為研究的熱點。特異性受體正成為研究的新靶點，相應拮抗劑的問世將成為新一代更具選擇性的治療
前激肽釋放酶的定義
中文名稱前激肽釋放酶英文名稱prekallikrein定 義激肽釋放酶的前體，前激肽釋放酶轉變為激肽釋放酶以啟動內源性凝血途徑。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
催乳激素對乳腺的作用的介紹
PRL引起并維持泌乳，故名催乳素。在女性青春期乳腺的發育中，雌激素、孕激素、生長素、皮質醇、胰島素、甲狀腺激素及PRL起著重要的作用。到妊娠期，PRL、雌激素與孕激素分泌增多，使乳腺組織進一步發育，具備泌乳能力卻不泌乳，原因是此時血中雌激素與孕激素濃度過高，抑制PRL的泌乳作用。分娩后，血中的雌
擠出專用模溫機對擠出成型的作用介紹
擠出成型是熱塑性復合材料制品生產中應用較廣的工藝之一，擠出專用模溫機是用于控制擠出機各個溫控區溫度的設備。擠出機需要控溫的區域比較多，而且每個控溫區所需要控制的溫度不同，成型方法、原料、物料的流變性等多種因素，導致塑料制品外觀龜裂、熔接痕等現象，擠出模溫機加熱冷卻雙PID控制，可根據不同的擠出機
tRNA對氨基酸的識別作用介紹
tRNA通過反密碼子和mRNA上的密碼子相互配對，將特定的氨基酸運送到核糖體上肽鏈合成位點上，但是tRNA如何來識別特定的氨基酸呢？這就涉及tRNA的“身份”（identity）問題，這個問題是核酸領域的熱點之一。需要解決幾個問題：（1）tRNA怎樣接受特定的氨基酸，氨基酰－tRNA合成酶怎樣識別t
臭氧對婦科疾病的治療作用介紹
臭氧治療和藥物治療及物理治療相比有所不同:首先我們應該明確的是,“高濃度臭氧水”,它只借助了藥物洗的形式,本質上是有區別的。藥物治療在婦科炎癥領域,千百年來一直是一種主要治療手段(包括內服外用),而且收到很好的治療效果。但藥物治療的弊端在于對不同的病種有選擇性,不同的藥物配伍針對不同的疾病。藥物治療
纖連蛋白對創傷修復的作用介紹
在創傷初期的凝血階段，纖連蛋白從血小板中釋放出來，通過與血漿轉谷酰胺酶與纖維蛋白交聯，發揮黏附、趨化、調理和吞噬作用。纖連蛋白激活中性粒細胞，增強其黏附力，加速其向創區聚集。在創傷修復中期，纖連蛋白是成纖維細胞的重要趨化因子。當纖連蛋白與纖維蛋白交聯后黏附于血凝塊上，有助于成纖維細胞在其上的移動
肝素對急性腦梗塞的治療作用介紹
為觀察低分子肝素的治療急性腦梗塞的臨床療效和對血流動力學參數的影響，應用低分子肝素（LMWH）治療急性腦梗塞患者30例（觀察組），并以常規治療急性腦梗塞患者30例作為對照組（控制血壓、應用鈣拮抗劑、清理自由基、應用腦代謝激活劑等） 。結果:觀察組總有效率為90%，明顯高于對照組的63.3%（P
涓流充電對鋰電池的作用介紹
涓流充電是用于挽救鋰電池在沖滿電時鑒于自放電率而導致的電容量虧損。通常情況下安全使用脈沖電源充電來完成以上所述是為了更好地補償自放電率，使蓄電池維持在近似徹底充電狀態的連續不斷小工作電流充電。又被稱為系統維護充電。電信寬帶設備、信號系統等的直流電源系統的蓄電池，在徹底充電后多居于涓流充電狀態，以
強心苷對心律失常的作用介紹
強心苷抑制房室傳導和減慢心率的作用，可用于治療心房顫動、心房撲動和陣發性室上性心動過速。 （1）心房纖顫即心房肌發生細弱而不規則纖維顫動，每分鐘頻率達400～600次，其主要危害在手發生心房過多的沖動經傳導系統到達心室，引起心室頻率過快，降低心室排血功能。強心苷可減慢房室傳導，阻止過多的沖動由
IL-2對腫瘤細胞的作用介紹
IL-2的抗腫瘤作用除與LAK, TIL有關外,還與其誘導NO的產生有關。實驗發現對LAK無效的Meth A小鼠皮膚癌,用IL-2治療可見存活期延長,且小鼠尿中NO2¬；¬；¬；-含量較對照組高8倍；如同時應用NO誘導抑制劑L-NMMA,使尿中NO含量下降60%,同時使IL-2
激肽釋放酶的發現與研究
1909年Abelous等首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統（kallikre
激肽釋放酶的基本信息
激肽釋放酶即激肽釋放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺發現的高濃度物質，命名為“Kallikrein”。
激肽釋放酶的發現及組成
發現 1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統
關于血管舒緩素對凝血功能作用的介紹
研究認為KKS部分作用與RAS系統相反[5]。在生理條件下，內皮細胞及其基質提供絲氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽釋放酶原（PK）轉變為KLK。隨后激肽釋放酶激活FX Ⅱ[21]，在與BK的前體激肽原結合后，無活性的PK轉化為KLK。接下來，PRCP介導的向KLK的轉化使激肽原轉變為BK。BK 與內
關于血管舒緩素對高血壓的作用介紹
高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，并通過刺激
羅布麻葉對脾臟的作用介紹
三十烷醇對正常幼鼠的生長無明顯影響；對小鼠脾臟有增重作用，肌肉注射20mg/kg尤為顯著；對鼠胸腺影響不一致，成年鼠胸腺略有增重，幼鼠則略減重；對環磷酰胺引起的脾臟、胸腺減重有明顯對抗作用；對小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能有增強作用。
代謝物對糖異生的調節作用介紹
1、糖異生原料的濃度對糖異生作用的調節：血漿中甘油、乳酸和氨基酸濃度增加時，使糖的異生作用增強。例如饑餓情況下，脂肪動員增加，組織蛋白質分解加強，血漿甘油和氨基酸增高；激烈運動時，血乳酸含量劇增，都可促進糖異生作用。2、乙酰輔酶A濃度對糖異生的影響：乙酰輔酶A決定了丙酮酸代謝的方向，脂肪酸氧化分解產
關于IL-2對NK細胞的作用的介紹
IL-2可促進NK細胞的增殖,維持NK細胞長期生長。腫瘤病人經IL-2治療后,血中NK細胞數量明顯增加。IL-2在體內、外都能增強NK細胞活性。在體外,IL-2于短時間內就可使NK細胞活性增強。腫瘤病人經IL-2治療后NK細胞活性變明顯增強,且有累積效應,即隨著IL-2劑量的增加和療程的延長,N
高血壓性心臟病的病理生理改變介紹
1.左室肥厚（LVH） LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強以維持足夠的心排量，但時間長可引起心肌細胞肥大，肌纖維增粗，退行性變，毛細血管相對密度下降等改變。早期出現心肌重塑現象，即向心性重塑，心肌細胞肥大，但數量并不增加，排列改變，膠原纖維增多，逐步膠原累積超過20%出現纖