激肽釋放酶對LVH的作用介紹
LVH被認為是高血壓患者的獨立危險因素。BK能夠對抗主動脈結扎引起高血壓大鼠LVH的發展，這種抗心肌肥厚的效應能被B2受體拮抗劑艾替班特殊性及NO合酶抑制劑L?NNA抵消，說明BK是通過降低NO釋放來發揮抑制LVH的作用，證實在SHR大鼠LVH的發病機制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管組織KLK及激肽原的活性降低是導致心臟BK減少的原因，因此心臟KKS組分的不足可能引起高血壓和LVH心肌功能障礙。在用ACEI雷米普利進行降壓及逆轉LVH的觀察中發現，大劑量雷米普利[1 mg/（kg·d)]共6周的治療可降低血壓，抑制LVH的發展，而給予小劑量雷米普利[10 μg/（kg·d）]6周后對血壓及血漿中ACE活性沒有影響，但阻止了主動脈結扎后引起的LVH。2種劑量雷米普利抗心肌肥厚的作用及大劑量雷米普利的降壓作用均可被B2受體拮抗劑艾替特及NO合酶抑制抵消。該研究說明KKS和RAS在阻止或延緩心室肥厚這一靶器官損害的重要......閱讀全文
激肽釋放酶對LVH的作用介紹
LVH被認為是高血壓患者的獨立危險因素。BK能夠對抗主動脈結扎引起高血壓大鼠LVH的發展，這種抗心肌肥厚的效應能被B2受體拮抗劑艾替班特殊性及NO合酶抑制劑L?NNA抵消，說明BK是通過降低NO釋放來發揮抑制LVH的作用，證實在SHR大鼠LVH的發病機制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管
激肽釋放酶對高血壓的作用
高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，并通過刺激
激肽釋放酶對心肌缺血的作用
激肽與內皮細胞B2受體內結合，釋放NO及PGI2，發揮擴張血管和抗增殖效應，保存心肌高能磷酸物，增加對糖原的攝取和利用以對抗血管緊張素Ⅱ的作用，從而發揮維持心血管內環境穩定的作用。有證據表明KKS功能失調在心力衰竭的發病機制中發揮重要作用。Whalley等[16]報道心力衰竭心臟中微血管局部激肽
概述組織激肽釋放酶對腦組織的保護作用
在人類，已證實組織激肽釋放酶分布在丘腦、下丘腦、腦灰質、腦干網狀結構的神經元和腺垂體細胞及脈絡叢細胞上。B2R在人星形神經膠質、少突膠質細胞、小膠質細胞、腦血管內皮細胞、大腦皮質、紋狀體、丘腦、下丘腦的神經元上都有表達。而B1R在丘腦、下丘腦的神經元和基底動脈中有表達。體外研究顯示人類B1R在血
概述組織激肽釋放酶對腦組織的保護作用
在人類，已證實組織激肽釋放酶分布在丘腦、下丘腦、腦灰質、腦干網狀結構的神經元和腺垂體細胞及脈絡叢細胞上。B2R在人星形神經膠質、少突膠質細胞、小膠質細胞、腦血管內皮細胞、大腦皮質、紋狀體、丘腦、下丘腦的神經元上都有表達。而B1R在丘腦、下丘腦的神經元和基底動脈中有表達。體外研究顯示人類B1R在血
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的BK受體即
簡述激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的B
激肽釋放酶的生理作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的BK受體即B1受
組織激肽釋放酶拮抗血管損傷的作用介紹
Murakami等在給行血管球囊成形術后鼠左頸總動脈局部轉導KLK基因后，動脈內膜/中膜比值明顯比對照組低，這一作用被NOS抑制劑L-NAME拮抗，說明它是NO依賴性的。Emanueli等在鼠動脈重構模型中，發現全身給KLK基因通過改變血管剪切應力來減少新內膜形成。zhang等在高鹽飲食引起的鼠
組織激肽釋放酶擴張腦動脈的作用介紹
人們對腦缺血的病理生理進行了深入研究,并提出了多種學說，但迄今為止沒有一種機制能完全闡明腦缺血的損傷機制。現認為參與腦缺血損傷的分子機制有興奮性氨基酸的釋放、鈣離子穩態失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介導作用等。 NO在腦缺血損害中所起的作用一直是研究的熱點。NO具有神經保護和神經毒素
激肽釋放酶的組成及作用
組成 KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?
組織激肽釋放酶減少炎癥細胞的侵潤的作用介紹
不同的動物模型都表明組織激肽釋放酶（KLK）通過抑制細胞凋亡和炎癥細胞侵潤來減少心腎腦等器官損傷。Julie Chao和 Lee Chao在阻斷大腦中動脈（MCAO）造成大鼠局部腦缺血的模型中，將ad.htk導入腦室后，能明顯減少缺血誘導的神經功能損傷，縮小腦梗死面積，促進神經膠質細胞存活和遷移
激肽釋放酶的組成介紹
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩激肽
關于激肽釋放酶的基本介紹
激肽釋放酶即激肽釋放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺發現的高濃度物質，命名為“Kallikrein”。 1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikre
關于激肽釋放酶的組成介紹
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩
激肽釋放酶的凝血功能的介紹
研究認為KKS部分作用與RAS系統相反[5]。在生理條件下，內皮細胞及其基質提供絲氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽釋放酶原（PK）轉變為KLK。隨后激肽釋放酶激活FX Ⅱ[21]，在與BK的前體激肽原結合后，無活性的PK轉化為KLK。接下來，PRCP介導的向KLK的轉化使激肽原轉變為BK。BK 與內
激肽釋放酶的研究進展
高血壓 高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，
激肽釋放酶的研究進展
高血壓 高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，
催乳素對性腺的作用介紹
在哺乳類動物，PRL對卵巢的黃體功能有一定的作用，如嚙齒類，PRL與LH配合，促進黃體形成并維持分泌孕激素，但大劑量的PRL又能使黃體溶解。PRL對人類的卵巢功能也有一定的影響，隨著卵泡的發育成熟，卵泡內的PRL含量逐漸增加，并在次級卵母細胞發育成為排卵前卵泡的過程中，在顆粒細胞上出現PRL受體
玉竹對血壓的作用介紹
給麻醉兔靜脈注射20%玉竹（山東嶗山產）煎劑，每只1、2或5ml，均使血壓緩慢上升。而麻醉犬劑量（5ml）靜脈注射，血壓無明顯變化，但較大劑量（10ml）靜脈注射可使血壓短暫下降。另有報道，100%玉竹（東北玉泉產）注射液、5%或10%玉竹莖葉浸劑、10%或100%玉竹莖葉煎劑和10%玉竹根浸膏
蔗糖對人體的作用介紹
對人體生理功能的作用,蔗糖被人食用后,在胃腸中由轉化酶轉化成葡萄糖和果糖,一部分葡萄糖隨著血液循環運往全身各處,在細胞中氧化分解,最后生成二氧化碳和水并產生能量,為腦組織功能、人體的肌肉活動等提供能量并維持體溫。血液中的葡萄糖——血糖,除了供細胞利用外,多余的部分可以被肝臟和肌肉等組織合成糖原而
關于激肽釋放酶的基本信息介紹
1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統（kal
組織激肽釋放酶的生物學性質和作用機制
人體內的激肽釋放酶包括血漿激肽釋放酶和組織激肽釋放酶,二者分別由前激肽釋放酶（prekalikrein）和激肽釋放酶原（prokallikrein）轉換而來。血漿激肽釋放酶催化高分子激肽原水解，生成緩激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人體內，組織激肽釋放酶又稱為胰/腎激
雄激素對女性的作用介紹
雄激素是女性體內一種重要的性激素。女性體內的雄激素主要是由腎上腺皮質和卵巢分泌的，此外，卵巢合成雌激素的中間產物雄烯二酮在外周組織中也能被轉化為雄激素-皋酮。雄激素在女性體內的作用包括以下幾方面：1、雄激素是合成雌激素的前體，所以促進雌暮合成是女性體內雄激素的主要功能。2、維持女性正常生殖功能。3、
雄激素對男性的作用介紹
睪丸分泌雄性激素，所以有人又把雄激素叫“男性激素”。雖然雄激素男女體內都有，但男性最有代表性。雄性激素主要作用如下：1、決定生殖器的分化：雄激素可以使外生殖器分化成陰莖，如果胚胎時期缺乏雄激素的刺激，原始生殖器就會向女性型轉化。2、刺激男性性器官的發育：刺激男性性器官的發育，并使它們保持于成熟狀態
激素對糖異生作用的調節介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和
激肽釋放酶的展望
大量研究表明KKS在心血管系統各種疾病的發病機制中發揮相當重要的作用，如高血壓、心力衰竭及心肌缺血、LVH及內皮功能紊亂。隨著人們對KKS的認識不斷深化，不但在心血管方面，而且在其他多種病理過程中的作用逐漸成為研究的熱點。特異性受體正成為研究的新靶點，相應拮抗劑的問世將成為新一代更具選擇性的治療
激肽釋放酶的發現
1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統（kal