關于吉蘭巴雷綜合征的病因分析
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數病人有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（campylobacter jejuni，CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為水樣便，以后出現膿血便，高峰期24～48小時，1周左右恢復。患者常在腹瀉停止后發病，約50%的CJ腸炎患者腹瀉2周后就不能分離出細菌。 巨細胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染與嚴重感覺型GBS有關，多數患者較年輕，發病癥狀嚴重，常出現呼吸肌麻痹，腦神經及感覺受累多見，與GM2抗體關系密切，抗CMV的IgM抗體和冷凝集抗體滴度增高，觀察發現CMV感染的GBS有群發現象。發生于傳染性單核細胞增多癥發病前后的GBS常伴EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）感染。肺炎支原......閱讀全文
關于吉蘭巴雷綜合征的病因分析
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數病人有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（campylobacter jejuni，CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感
吉蘭-巴雷綜合征的病因分析
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為水樣便，
吉蘭-巴雷綜合征的病因
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為水樣便，
關于吉蘭巴雷綜合征的簡介
吉蘭-巴雷綜合癥（Guillain-Barre syndrome，GBS）是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病，經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病（acute inflammatory demyelinating polyneurop
吉蘭-巴雷綜合征的介紹
吉蘭-巴雷綜合征（GBS）又稱格林巴利綜合征，是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病，經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病（AIDP），臨床表現為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。
吉蘭-巴雷綜合征的診斷
根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。 1.AIDP診斷標準 （1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。 （2）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥
吉蘭-巴雷綜合征的檢查
腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而細胞數正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高，發病后3～6周達高峰，遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L，是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般
吉蘭-巴雷綜合征的病因及臨床表現
病因 病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為
關于吉蘭巴雷綜合征的病理介紹
GBS典型的病理改變為血管周圍的炎性細胞浸潤，合并有節段性脫髓鞘，以及不同程度的華勒變性。GBS有兩種病理學理論，一種理論認為脫髓鞘主要是由于神經水腫所致，而另一種理論則認為是由于神經內膜炎性細胞浸潤所致。AIDP病變在鏡下可見周圍神經節段性脫髓鞘和血管周圍淋巴細胞、巨噬細胞浸潤和形成血管鞘，嚴
關于吉蘭-巴雷綜合征的預后介紹
病情一般在2周左右達到高峰，繼而持續數天至數周后開始恢復，少數患者在病情恢復過程中出現波動。多數患者神經功能在數周至數月內基本恢復，少數遺留持久的神經功能障礙。GBS病死率約3%，主要死于呼吸衰竭、感染、低血壓、嚴重心律失常等并發癥。50%患者痊愈，10%～15%患者遺留后遺癥。CMAP波幅低于
吉蘭-巴雷綜合征臨床路徑
?? 一、吉蘭-巴雷綜合征臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為吉蘭-巴雷綜合征（ICD-10：G61.0）??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南-神經病學分冊》（中華醫學會編著，人民衛生出版社）??? 1.病程：急性或亞急性起病，病前1-4周可有或無感染史。??
怎樣檢查吉蘭-巴雷綜合征？
腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而細胞數正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高，發病后3～6周達高峰，遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L，是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般
吉蘭-巴雷綜合征的臨床特征
吉蘭-巴雷綜合征（GBS）又稱格林巴利綜合征，是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病，經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病（AIDP），臨床表現為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。
吉蘭-巴雷綜合征的診斷方法
根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。1.AIDP診斷標準（1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。（2）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥者可有呼吸肌無力
吉蘭-巴雷綜合征的治療方法
GBS治療包括支持療法、藥物治療、對癥治療、預防并發癥及康復治療等。1.支持療法本病為神經科急癥，除四肢癱瘓外，重癥轉折可有呼吸肌癱瘓。鑒于患者病情嚴重程度不同，急性期治療旨在挽救生命，針對呼吸肌麻痹程度采取不同措施。病情穩定后，進行相關免疫治療和對證治療。對重癥患者在疾病進展期嚴密觀察呼吸肌的功能
吉蘭-巴雷綜合征的基本介紹
吉蘭-巴雷綜合征（GBS）又稱格林巴利綜合征，是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病，經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病（AIDP），臨床表現為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。
吉蘭-巴雷綜合征的檢查方法
腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而細胞數正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高，發病后3～6周達高峰，遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L，是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般小于或等于10×109/L。CSF
吉蘭-巴雷綜合征的鑒別診斷
1.脊髓灰質炎本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經系統的病毒感染的傳染病，主要侵犯脊髓前角運動神經元，重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同：癱瘓多呈不對稱性，或只侵犯某一肢或某一肌群；無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象；神經電生理檢查無周圍神經損害表現。2.周期性癱瘓為遺傳因
吉蘭-巴雷綜合征的鑒別診斷
1.脊髓灰質炎 本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經系統的病毒感染的傳染病，主要侵犯脊髓前角運動神經元，重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同：癱瘓多呈不對稱性，或只侵犯某一肢或某一肌群；無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象；神經電生理檢查無周圍神經損害表現。 2.周期性
關于吉蘭巴雷綜合征的診斷標準介紹
2010年中國吉蘭一巴雷綜合征診治指南 急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。 1、AIDP診斷標準 （1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。 （2）對稱性
關于吉蘭-巴雷綜合征的藥物療法介紹
為抑制異常免疫反應，消除致病因子的神經損傷，促進神經再生。 （1）免疫球蛋白 用于急性期患者，可縮短療程；禁忌證：IVIG過敏或者存在IgA型抗體者、心力衰竭、腎功能不全患者。 （2）血漿交換（PE） 推薦有條件者盡早應用，可清除特異的周圍神經髓鞘抗體和血液中其他可溶性蛋白。宜在發病后2
關于吉蘭巴雷綜合征的鑒別診斷介紹
1、脊髓灰質炎 本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經系統的病毒感染的傳染病，主要侵犯脊髓前角運動神經元，重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同：癱瘓多呈不對稱性，或只侵犯某一肢或某一肌群；無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象；神經電生理檢查無周圍神經損害表現。 2、周期性
關于古蘭-巴雷綜合征的病因分析
多數患者發病前有諸如巨細胞病毒、EB病毒或支原體感染，但少數病例的病因不明。 本病性質尚不清楚，可能與免疫損傷有關。以患者血清注射于動物神經可產生靜脈周圍脫髓鞘病變。此外，患者神經組織中有C3b及免疫球蛋白C主要是（IgG或IgM）存在。以上事實提示，本病可能是與體液免疫有關。但至今尚未能從患
吉蘭-巴雷綜合征的支持療法介紹
本病為神經科急癥，除四肢癱瘓外，重癥轉折可有呼吸肌癱瘓。鑒于患者病情嚴重程度不同，急性期治療旨在挽救生命，針對呼吸肌麻痹程度采取不同措施。病情穩定后，進行相關免疫治療和對證治療。 對重癥患者在疾病進展期嚴密觀察呼吸肌的功能狀況。如有呼吸變淺，肺活量低于1L，呼吸節律加快，胸式呼吸減弱，脈搏加快
吉蘭-巴雷綜合征的對癥治療介紹
（1）心電監護 有明顯的自主神經功能障礙者，應給予心電監護；如果出現體位性低血壓、高血壓、心動過速、心動過緩、嚴重心臟傳導阻滯、竇性停搏時，須及時采取相應措施處理。 （2）營養支持 延髓支配肌肉麻痹者有吞咽困難和飲水嗆咳，需給予鼻飼營養，以保證每日足夠熱量、維生素，防止電解質紊亂。合并有消化道
概述吉蘭巴雷綜合征的發病機制
認為GBS是一種自身免疫性疾病。分子模擬學說認為，病原體某些成分的結構與周圍神經的組分相似，機體發生錯誤的免疫識別，自身免疫性T細胞及自身抗體對周圍神經組分進行免疫攻擊，導致周圍神經脫髓鞘。實驗性自身免疫性神經炎（experimental autoimmune neuritis，EAN）動物模型
吉蘭巴雷綜合征的輔助檢查介紹
腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而細胞數正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高，發病后3～6周達高峰，遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L，是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般
吉蘭-巴雷綜合征的致病原因
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為水樣便，以后
吉蘭-巴雷綜合征的臨床表現
多數患者起病前1～4周可有胃腸道或呼吸道感染癥狀或疫苗接種史。急性或亞急性起病；首發癥狀為肌無力，多于數日至2周發展至高峰，常見類型為上升性麻痹，首先出現對稱性兩腿無力，典型者在數小時或短短數天后無力從下肢上升至軀干、上肢或累及腦神經。下肢較上肢更易受累，肢體呈弛緩性癱瘓，腱反射降低或消失，通常在發
吉蘭-巴雷綜合征的臨床表現
多數患者起病前1～4周可有胃腸道或呼吸道感染癥狀或疫苗接種史。急性或亞急性起病；首發癥狀為肌無力，多于數日至2周發展至高峰，常見類型為上升性麻痹，首先出現對稱性兩腿無力，典型者在數小時或短短數天后無力從下肢上升至軀干、上肢或累及腦神經。下肢較上肢更易受累，肢體呈弛緩性癱瘓，腱反射降低或消失，通常