蕈樣肉芽腫的發病機制及并發癥
發病原因 大多數病例均為記憶輔助T細胞腫瘤，病因尚不明，以往普遍認為MF從一開始就是惡性腫瘤，但近年來愈來愈多的人認為本病開始時為一免疫性疾病，以后才發展為淋巴瘤，從血管免疫母細胞淋巴結病經常進展為免疫母細胞淋巴瘤這一事實證明了此種發展的可能性，此外以下的觀察亦支持MF的免疫學起源： ①正常人類淋巴細胞與高陸核絲分裂原或植物血凝素培養引起5%～11%細胞的外觀與光鏡下和電鏡下所見的MF細胞或seary細胞不能區別，說明后者為受刺激的淋巴細胞的產物。 ②MF中的向表皮性(epidermotropism)和形成Pautrier微膿腫亦代表一種免疫現象，Langerhans細胞提呈抗原給T淋巴細胞，像接觸性皮炎一樣，導致淋巴細胞與Langerhans細胞并位，T淋巴細胞與Langerhans細胞交互作用，從而形成Pautrier微膿腫灶，此種過程比接觸性皮炎慢這一事實提示其在處理抗原方面有缺陷，使一種尚未證實的抗原持續存在，......閱讀全文
如何診斷蕈樣肉芽腫？
本病的診斷主要根據臨床特點和組織學指征，早期的診斷一般需要做病理檢查。臨床上懷疑本病時，及時活檢，往往需要多次、連續的切片才能找到特異性的病變。 目前，下列指征可供參考。首先，臨床上，皮損多形，這些皮損很難用一種皮膚病來解釋和概括。皮損難以忍受的瘙癢，而且用常規治療很難控制。雖然皮損可以消退，
蕈樣肉芽腫的檢查
1.血象：早期血紅蛋白正常，晚期可有輕度貧血，偶或為溶血性貧血，有些病例白細胞增加，嗜酸粒細胞和單核細胞增加，淋巴細胞減少，這在泛發性斑塊和腫瘤期患者中尤為常見，提示預后較差，我們的病例大多為Ⅰ～Ⅱ期，27.5%有嗜酸粒細胞增加，47.5%有單核細胞增加，76%有淋巴細胞減少，文獻報道約20%病
蕈樣肉芽腫的診斷
主要根據臨床上的特點與組織學的指征，早期診斷一般均需作活檢確定，因此當臨床上懷疑為本病時，應及時做活檢，且往往需連續切片方能找到特異性病 變，Farber曾提出用“削片法”連續切片觀察表皮病變，我們建議早期淺表病變可用銳利的刀片僅削取病變處的表皮，連續切片尋找Pautrier微膿腫， 同時作細胞
蕈樣肉芽腫的治療
治療的目的包括清除皮損，以提高生活質量，延長無病生存率和帶病生存率。早期可采用僅對癥處理的“期待療法”，或皮膚靶向治療。一般僅晚期患者考慮化療。皮膚靶向治療包括外用糖皮質激素、氮芥、卡莫斯汀、貝扎羅汀凝膠、PUVA、UVB、全身皮膚電子束照射、淺層X線照射治療。系統治療包括化學治療、生物反應調節
蕈樣肉芽腫的病因分析
本病又名蕈樣霉菌病，是起源于記憶性輔助T細胞的低度惡性的皮膚T細胞淋巴瘤，約占所有皮膚T細胞淋巴瘤的50%。病程呈慢性漸進性，初期為多種形態的紅斑和浸潤性損害，以后發展成腫瘤，晚期可累及淋巴結和內臟。 本病的病因和發病機制還不十分清楚，研究提示遺傳、環境和免疫因素參與了本病的發生。 遺傳異常
如何治療蕈樣肉芽腫？
治療的目的包括清除皮損，以提高生活質量，延長無病生存率和帶病生存率。早期可采用僅對癥處理的“期待療法”，或皮膚靶向治療。一般僅晚期患者考慮化療。皮膚靶向治療包括外用糖皮質激素、氮芥、卡莫斯汀、貝扎羅汀凝膠、PUVA、UVB、全身皮膚電子束照射、淺層X線照射治療。系統治療包括化學治療、生物反應調節
蕈樣肉芽腫的發病機制
發病機制還不十分清楚，但對本病的發病機制提出以下的假說，本病的皮膚浸潤經過3個階段： 1.不典型皮膚浸潤階段：雖然對本病的最初組織病理變化仍有爭論，認為一開始為相互作用的T淋巴細胞和單核細胞的不典型浸潤，以后可消退，局部持久存在或受不同影響發展成下個階段。 2.皮膚擴展階段：上述不典型浸潤細
蕈樣肉芽腫的常見癥狀
MF原發于皮膚，但最終淋巴結和內臟常受累。 1.臨床表現和組織病理分期 典型病例在臨床上和組織病理上可分3期，即紅斑期，斑塊期和腫瘤期，3期可互相重疊，因而3期損害可同時出現。 (1)紅斑期：皮疹呈斑片狀，通常扁平面不萎縮，但有些患者則表現萎縮，扁平非萎縮型斑片常有鱗屑附著，類似銀屑病或濕疹
蕈樣肉芽腫的鑒別診斷
在鑒別診斷方面，因本病可類似很多皮膚病，故不能一一敘述，可結合臨床與病理所見分別加以排除，必要時需要觀察病程，不同時期多次取材，才能加以鑒別。 電鏡觀察MF細胞的形態，發現此種細胞胞質很少，但有相對大的核，核膜有許多皺折，結果核質形成指狀突起，從立體來看，核呈腦回狀，異染色質顆粒致密聚集在核膜
蕈樣肉芽腫的發病原因
大多數病例均為記憶輔助T細胞腫瘤，病因尚不明，以往普遍認為MF從一開始就是惡性腫瘤，但近年來愈來愈多的人認為本病開始時為一免疫性疾病，以后才發展為淋巴瘤，從血管免疫母細胞淋巴結病經常進展為免疫母細胞淋巴瘤這一事實證明了此種發展的可能性，此外以下的觀察亦支持MF的免疫學起源： ①正常人類淋巴細胞