溶血過度所致貧血的鑒別
1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細胞性貧血”，缺乏紅細胞成熟因素而引起的貧血，缺乏葉酸或維生素B12引起的巨幼紅細胞性貧血，多見于嬰兒和孕婦長期營養不良；巨幼細胞貧血是指骨髓中出現大量巨幼細胞的一類貧血。 4、“惡性貧血”，缺乏內因子的巨幼紅細胞性貧血。 5、“再生障礙性貧血”。伴有胃酸缺乏和脊髓側柱、后柱萎縮，病程緩慢；造血功能障礙引起的貧血，再生障礙性貧血(AA，簡稱再障)，是由多種原因引起的骨髓干細胞、造血微環境損傷以及免疫機制改變，導致骨髓造血功能衰竭，出現以全血細胞(紅細胞、粒細胞、血小板)減少為主要表現的疾病。......閱讀全文
溶血過度所致貧血的鑒別
1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細胞性貧血
溶血過度所致貧血的鑒別
1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細胞性貧血
溶血過度所致貧血的鑒別及診斷
鑒別 1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細
溶血過度所致貧血的鑒別及診斷
鑒別 1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細
溶血過度所致貧血的病因
紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般由于：(1
溶血過度所致貧血的病因
紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般由于：(1
溶血過度所致貧血的診斷
溶血性貧血通常分為內源性與外源性兩類，這種常用的分類法有時在臨床上是難以應用的，因為常有交疊現象發生。系列鑒別診斷法是考慮有發生此病的危險人群(如地理，遺傳，基礎疾病等)，然后再進一步考慮可能的機制：(1)由于血管復合性病變而致的紅細胞阻留(即脾功能亢進或某些形式的體外循環如腎透析)；(2)免
溶血過度所致貧血的治療
溶血過度所致貧血的藥物治療主要應針對各種特異性溶血機制采取個體化治療。對出現血紅蛋白尿和含鐵血黃素尿患者可能需要補鐵療法。若紅細胞缺乏與選擇性脾阻留有關，則宜行脾切除術。
溶血過度所致貧血的診斷
溶血性貧血通常分為內源性與外源性兩類，這種常用的分類法有時在臨床上是難以應用的，因為常有交疊現象發生。系列鑒別診斷法是考慮有發生此病的危險人群(如地理，遺傳，基礎疾病等)，然后再進一步考慮可能的機制：(1)由于血管復合性病變而致的紅細胞阻留(即脾功能亢進或某些形式的體外循環如腎透析)；(2)免
溶血過度所致貧血的癥狀體征
臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。
溶血過度所致貧血的檢查化驗
當血紅蛋白轉變成膽紅素的速度，超過肝臟形成膽紅素葡萄糖醛酸化合物，和將其排入膽汁的能力時，便出現黃疸。于是未結合的(間接的)膽紅素蓄積。色素分解代謝的增加，亦表現為糞便中的糞膽素及尿液中的尿膽素原增加。色素膽石癥常使慢性溶血變得更加復雜。 溶血現象：一般可根據這些簡單指標而查出，但確實可靠的
溶血過度所致貧血的癥狀體征
臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。
溶血過度所致貧血的檢查化驗
當血紅蛋白轉變成膽紅素的速度，超過肝臟形成膽紅素葡萄糖醛酸化合物，和將其排入膽汁的能力時，便出現黃疸。于是未結合的(間接的)膽紅素蓄積。色素分解代謝的增加，亦表現為糞便中的糞膽素及尿液中的尿膽素原增加。色素膽石癥常使慢性溶血變得更加復雜。 溶血現象：一般可根據這些簡單指標而查出，但確實可靠的
溶血過度所致貧血的診斷及治療
診斷 溶血性貧血通常分為內源性與外源性兩類，這種常用的分類法有時在臨床上是難以應用的，因為常有交疊現象發生。系列鑒別診斷法是考慮有發生此病的危險人群(如地理，遺傳，基礎疾病等)，然后再進一步考慮可能的機制：(1)由于血管復合性病變而致的紅細胞阻留(即脾功能亢進或某些形式的體外循環如腎透析)；
溶血過度所致貧血的病因及癥狀體征
病因 紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般
溶血過度所致貧血的病因及癥狀體征
病因 紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般
溶血過度所致貧血的并發癥及檢查化驗
并發癥 溶血引起的并發癥較多，有些很嚴重，如腎功能衰竭、休克、心力衰竭等。 檢查化驗 當血紅蛋白轉變成膽紅素的速度，超過肝臟形成膽紅素葡萄糖醛酸化合物，和將其排入膽汁的能力時，便出現黃疸。于是未結合的(間接的)膽紅素蓄積。色素分解代謝的增加，亦表現為糞便中的糞膽素及尿液中的尿膽素原增加
溶血過度所致貧血的癥狀體征及并發癥
癥狀體征 臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。 并發癥 溶血引起的并發癥較多，有些很嚴重，如腎功能衰竭、休克、心力衰竭等。
溶血過度所致貧血的并發癥及檢查化驗
并發癥 溶血引起的并發癥較多，有些很嚴重，如腎功能衰竭、休克、心力衰竭等。 檢查化驗 當血紅蛋白轉變成膽紅素的速度，超過肝臟形成膽紅素葡萄糖醛酸化合物，和將其排入膽汁的能力時，便出現黃疸。于是未結合的(間接的)膽紅素蓄積。色素分解代謝的增加，亦表現為糞便中的糞膽素及尿液中的尿膽素原增加
溶血過度所致貧血的癥狀體征及并發癥
癥狀體征 臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。 并發癥 溶血引起的并發癥較多，有些很嚴重，如腎功能衰竭、休克、心力衰竭等。
感染性疾病所致貧血的鑒別診斷
1.稀釋性貧血 在進展型腫瘤患者特別是骨髓瘤和巨球蛋白血癥，其血漿容量增多，可導致稀釋性貧血。 2.非感染性慢性失血和鐵吸收不良 除感染引起失血外，感染性貧血與慢性失血及鐵吸收不良的鑒別依靠以下幾點： (1)運鐵蛋白和總鐵結合力在前者下降后者升高 (2)血清鐵蛋白前者正常或增加而后者減少。
感染性疾病所致貧血的疾病鑒別
以下幾種疾病需要與本病鑒別： 1.稀釋性貧血 在進展型腫瘤患者，特別是骨髓瘤和巨球蛋白血癥，其血漿容量增多，可導致稀釋性貧血。 2.非感染性慢性失血和鐵吸收不良 除感染引起失血外，感染性貧血與慢性失血及鐵吸收不良的鑒別依靠以下幾點： (1)運鐵蛋白和總鐵結合力在前者下降后者升高。 (2)
微血管溶血性貧血的鑒別
應注意與中毒性或缺血性急性腎小管壞死鑒別。兒童與青少年應與過敏性紫癜腎炎鑒別，育齡女性應與狼瘡性腎炎鑒別。HUS伴有發熱及中樞神經系統癥狀者注意與血栓性血小板減少性紫癜(TTP)相鑒別，二者臨床上均有微血管性溶血性貧血、血小板減少和腎功能減退，病理上均有微栓塞，但HUS主要發生于小兒，特別是嬰幼
感染性疾病所致貧血的診斷及鑒別診斷
診斷： 感染性貧血的診斷除具備上述有關的貧血診斷依據外，必須除外其他原因所致的貧血，如腫瘤慢性腎功能衰竭所致貧血等鶒，最關鍵是具備引起貧血的原發感染性疾病的診斷 鑒別診斷： 以下幾種疾病需要與本病鑒別： 1.稀釋性貧血 在進展型腫瘤患者特別是骨髓瘤和巨球蛋白血癥，其血漿容量增多，可導致稀
播散性癌所致微血管病性溶血性貧血的簡介
微血管病性溶血性貧血偶爾可發生于廣泛的轉移癌。最多見于分泌粘液的乳腺癌和胃癌。最先引人注意的癥狀是突然出現的貧血，可達中度至重度。檢查血片可見到盔形細胞、三角形細胞等破碎細胞，還有有核紅細胞和未成熟的粒細胞。常出現血小板減少。有血管內溶血的表現。實驗室檢查常常發現存在著彌漫性血管內凝血(DIC)
造血干祖細胞異常所致的貧血
1）造血干細胞異常：再生障礙性貧血、范可尼貧血。 2）紅系祖細胞異常：純紅細胞再生障礙性貧血，腎衰引起的貧血。 3）先天性紅細胞生成異常性貧血（CDA）：遺傳性紅系干祖細胞良性克隆異常所致的、以紅系無效造血和形態異常為特征的難治性貧血。 4）造血系統惡性克隆性疾病：骨髓增生異常綜合征及各類
溶血性貧血
溶血性貧血(HA)是指紅細胞壽命縮短，其破壞速度超過骨髓造血代償功能時所引起的一組貧血。若溶血發生而骨髓造血功能能夠代償時可以不出現貧血，稱為溶血性疾病，臨床上以貧血、黃疸、脾大、網織紅細胞增高及骨髓幼紅細胞增生為主要特征，我國溶血性貧血的發病率約占貧血的10%~15%。
自身免疫性溶血性貧血的診斷與鑒別診斷
診斷①有溶血性貧血的臨床表現，DAT陽性，除外其他類型的溶血，可診斷為溫抗體型AIHA；②如DAT陰性，但臨床表現較符合，腎上腺皮質激素或切脾治療有效，除外其他溶血性貧血，可診斷為DAT陰性的AIHA。③有雷諾現象，冷凝集素效價顯著增高，或DAT C3 型陽性、抗IgG陰性，可診斷為冷凝集素綜合征。
溶血性貧血的分類
溶血性貧血有多種臨床分類方法。按發病和病情可分為急性和慢性溶血。按溶血部位可分為血管內溶血和血管外溶血。臨床意義較大的是按病因和發病機制分類。
溶血性貧血的概述
溶血性貧血（hemolytic anemia）是由于紅細胞破壞速率增加（壽命縮短），超過骨髓造血的代償能力而發生的貧血。骨髓有6～8倍的紅系造血代償潛力。如紅細胞破壞速率在骨髓的代償范圍內，則雖有溶血，但不出現貧血，稱為溶血性疾患，或溶血性狀態。正常紅細胞的壽命約120天，只有在紅細胞的壽命縮短