治療收縮性心力衰竭的介紹
1、藥物直接刺激心肌收縮而增加LVEF。這種方法例如應用正性肌力藥多巴酚丁胺和米力農，雖在短期內可產生即刻的血液動力學效益，但長期治療可增加患病率和死亡率。 2、通過降低左室射血阻抗而增加LVEF，即血管擴張劑的應用。雖然可在短期內緩解癥狀，但長期治療不一定有益。 3、通過影響心臟重塑而增加LVEF，即神經內分泌拮抗劑的應用。例如ACE抑制劑、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑，雖然不一定有即刻的效益，但長期治療可降低死亡率和心血管事件的危險性。 比較上述三種方式可以明確：最有效的心衰治療方法應是針對其發生發展的機制，而不是僅僅刺激心肌收縮力。因此目前收縮性心衰的治療，在傳統的三聯療法(ACE抑制劑、利尿劑和地高辛)基礎上，已將β-阻滯劑列入心衰的標準治療。......閱讀全文
關于老年心力衰竭的一般治療介紹
（1）充分休息：老年心衰的急性期必須禁止行走，可以臥床休息，坐椅但應鼓勵在床上活動，以免發生褥瘡和形成靜脈血栓。心衰控制（水腫小時、體重維持恒定）后，應逐漸開始活動。起初可上廁所，然后室內活動，最后上樓，每周增加一級，不要在一周內連續增加活動量，以免再次誘發心衰。 （2）合理飲食：減少熱量和脂
β受體阻斷劑治療老年心力衰竭的介紹
β受體阻滯劑可減輕兒茶酚胺對心及的毒性作用，使β受體數量上調，增加心肌收縮反應性，改善舒張功能；減少心肌細胞Ca2+內流，減少心肌耗氧量；減慢心率和控制心律失常；防止、減緩和逆轉腎上腺素能介導的心肌重塑和內源性心肌細胞收縮功能的異常。臨床試驗顯示：選擇性β1受體阻滯劑比索洛爾、美托洛爾和非選擇性
硝酸酯類藥物治療老年心力衰竭的介紹
主要直接作用血管平滑肌，擴張外周靜脈、肺小動脈冠狀動脈，對外周小動脈的擴張較弱，可減少回心血量，使肺循環阻力、肺毛細血管楔嵌壓、左室舒張末壓下進，使肺瘀血和肺水腫減輕。適用于急性左心衰竭和肺水腫、嚴重難治性心力衰竭及二尖瓣狹窄和（或）關閉不全伴肺循環阻力增高和肺瘀血者。硝酸甘油靜脈用藥時要從小劑
關于利尿劑治療老年心力衰竭的介紹
可減少血容量，減輕周圍組織和內臟水腫，減輕心臟前負荷，減輕肺瘀血。利尿后大量排Na+，使血管壁張力降低，減輕心臟后負荷，增加心排血量而改善左室功能。常用利尿劑不僅消除繼發于心衰的各種表現，而且通過說笑擴大的心臟來增加心臟工作的效率。呋塞米（呋喃苯胺酸）在利尿效果出現之前具有擴銷靜脈作用，可降低前
用藥治療急性右側心力衰竭的相關介紹
與急性左心衰竭不同，急性右心衰竭的病因治療十分重要。由于發病原因不同，盡管有相似的臨床表現，但臨床處理截然不同。 1.急性右室梗死 急性右室大面積梗死伴急性右心衰竭的特點是：右室收縮壓減低，急性右室擴張，心包內壓相應增高，致左室舒張末容量及心排出量減少，嚴重時可出現急性體循環臟器淤血。 (1
手術治療心力衰竭的簡介
1、心力衰竭的心臟再同步化治療（CRT）： 相當于給心臟裝上了一個電子助力泵，植入后可以讓左右心室同時泵血，從而改善心臟的泵血功能，幫助患者改善癥狀，進行更多活動，延長患者壽命。 2、心力衰竭的植入型心律轉復除顫器（ICD）： 主要目的是防止異常的心臟節律發生，它可以自動檢測心臟是否會出現
甲亢性心臟病合并心力衰竭如何治療？
? 臨床上單一疾病不是最難的，難的往往是各種疾病**在一位患者身上。在內分泌科，甲亢性心臟病合并心力衰竭就是一個典型例子。??? 分享以下這幾條臨床心得，希望對你有所幫助。??? 1. 先明確甲亢性心臟病合并心力衰竭??? 就像給犯人懲罰，得先給他定罪才行，不能冤枉了好人。??? 在啟動抗甲亢性心臟
關于單純性收縮期高血壓的基本介紹
所謂單純性收縮期高血壓，顧名思義是指一個人的舒張壓不高，僅僅收縮壓超過正常范圍。1993年3月，世界衛生組織在輕度高血壓自理準則會議簡報中，重新規定了單純收縮期高血壓標準為21.3kPa（160mmHg）以上，舒張壓12.0kPa（90mmHg）以下。如果收縮壓在18.7kPa～21.3kPa（
室性期前收縮的基本介紹和病因分析
室性期前收縮是由希氏束分支以下異位起搏點提前產生的心室激動，中、老年人多見，有的可無明顯臨床癥狀，有的可導致嚴重后果不容忽視。 室性期前收縮可見于器質性心臟病患者，也可見于無器質性心臟病的正常人。發現室性期前收縮一般應做24小時動態心電圖檢查，并對室性期前收縮進行定量定性分析，以評價及指導預后
室性期前收縮的病因
室性期前收縮可見于正常人，精神緊張，過度疲勞等可導致。室性期前收縮更多見于患有高血壓、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂、洋地黃或奎尼丁中毒、低血鉀等患者。
關于舒張性心力衰竭的診斷依據介紹
患者符合下列條件時，可作出診斷： 1.有心衰的典型癥狀和體征； 2.LVEF正常（或輕度下降≥45%），左心室形態正常； 3.有基礎心臟病證據，如高血壓患者有左心室肥厚、左心房擴大，超聲心動圖有左室舒張功能異常的證據； 4.BNP/NT-ProBNP升高； 5.超聲心動圖未見心瓣膜疾病
關于頑固性心力衰竭的檢查方式介紹
1.X線檢查可見心臟明顯擴大，心胸比值（CTR）常>0.55～0.60。 2.超聲心動圖測定心室收縮末內徑明顯擴大，LVEF低于35%。 3.血清鈉持續低于130mmol/L，伴腎功能損害。血去甲腎上腺素持續增高。 4.心臟指數持續低于2.0L/（min/m2），最大耗氧量持續低于14ml
膽囊收縮素的介紹
膽囊收縮素又稱縮膽囊素，是從豬小腸提取物中分離出來的、由33個氨基酸組成的多肽。具刺激膽囊收縮和興奮胰酶分泌的作用。于1928年、1943年被證明并提純。天然CCK化學結構有多種，有CCK-33，CCK-39，CCK-58，以及從山羊和人小腦中分離出一種8肽CCK等。含CCK的細胞存在于哺乳動物
膽囊收縮素的介紹
膽囊收縮素（cholecystokinin，CCK），是一種神經肽，它主要是在細胞體內合成，其前體是由130個氨基酸組成，經過翻譯后加工可產生CCK39、CCK33、CCK8和CCK4等活性肽片段。CCK受體分兩個亞型，即CCKA和CCKB受體，CCKA受體分布于外周，而CCKB受體分布于大腦皮
關于其他血管擴張劑治療老年心力衰竭的介紹
鈣拮抗劑對心力衰竭患者病危證實有益，因此不主張應用于收縮性心力衰竭患者，但臨床實驗證明，長效非洛地平、氨氯地平對收縮性心力衰竭患者是安全的，故可用于冠心病心絞痛伴心力衰竭患者。血管緊張素受體（AT）阻滯劑尚無充分資料證明對心衰的療效，哌唑嗪有較好的急性血流動力學效應，可用于各種心臟病所致的慢性充
關于小兒充血性心力衰竭的病因治療介紹
病因為先天性心臟畸形，應于適當時機手術根治；用抗生素控制感染性心內膜炎或其他部位的感染；輸紅細胞糾正嚴重貧血；應用抗心律失常藥或電學治療控制心律失常；心包引流緩解心包填塞；急性風濕性心臟炎或心包心肌炎患者，給予腎上腺皮質激素和抗風濕藥治療。糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調。
關于小兒充血性心力衰竭的藥物治療介紹
（1）洋地黃類藥物地高辛可口服或靜脈注射，口服吸收良好，起始作用快，蓄積少，為兒科治療心力衰竭的主要首選藥物。毛花苷C（西地蘭）及毒毛花苷K（毒毛旋花子甙K）僅供靜脈注射。口服地高辛后70%～80%從腸道吸收，30～60分鐘起作用，2～3小時達峰濃度；靜脈注射5～30分鐘起作用，1.5～3小時達
關于老年人室性期前收縮的基本介紹
室性期前收縮是由希氏束分支以下異位起搏點提前產生的心室激動。老年人多見，有的可無明顯臨床癥狀，有的可導致嚴重后果，不容忽視。在老年人，室性期前收縮多見于器質性心臟病患者，也可見于無器質性心臟病的正常人。發現室性期前收縮一般應做24h動態心電圖檢查，并對室性期前收縮進行定量、定性分析，以評價及指導
關于老年人室性期前收縮的分類介紹
(1)根據期前收縮的形態分類： ①單源性室性期前收縮：期前收縮的配對時間固定而且QRS波形態一致，系單源性室性期前收縮。 ②室性并行心律：期前收縮的配對時間不固定而QRS波形態一致，最長的配對間期和最短的配對間期之間呈公倍數，可能為室性并行心律，可以有心室融合波。 ③多源性室性期前收縮：期
慢性心力衰竭藥物治療進展
? 慢性或充血性心力衰竭是各種病因所引起的多種心臟疾病的終末階段，是在充分的靜脈回流下，心臟排出量絕對或相對減少，不能滿足全身組織器官需要的一種病理狀態，其基本病因是心肌收縮力減弱。在此類藥物發展的早期，洋地黃類強心苷是首選藥物。它們加強心肌收縮力，能增加衰竭心臟的每搏做功并增加搏出量。但傳統的
正性肌力藥物對老年心力衰竭的介紹
洋地黃制劑仍然是治療老年民衰的重要藥物。老年人腎小球濾過率降低，使藥物清除減少，半衰期延長，易引起洋地黃中毒。因此，洋地黃的劑量比中青年患者小。非急性心衰選用地高辛，腎功能基本正常者，0.25mg/d，3—5/d后改為0.125mg/d，腎功能減退，電解質紊亂或教齡者，0.125mg/d，7d后
熱收縮性試驗儀檢測材料熱收縮性能操作方法
生活中熱縮膜很多，例如塑料薄膜基材，軟包裝復合膜，涂布紙及其他具有受熱收縮性的材料，在進入市場前都需要檢測熱收縮性能。行業內，常選用熱收縮性試驗儀RSY-01來檢測材料的熱收縮性能，可用于塑料薄膜基材（PVC 膜、POF 膜、PE 膜、PET 膜、OPS 膜等熱縮膜）、軟包裝復合膜、PVC 聚氯乙烯
房性期前收縮的病因分析
房性期前收縮，起源于竇房結以外心房的任何部位。正常成人進行24小時心電檢測，約60%的人有房性期前收縮發生。各種器質性心臟病患者均可發生房性期前收縮，并經常是快速性房性心律失常出現的先兆。 1.器質性心臟病 任何器質性心臟病均可發生，多見于冠心病、風濕性心臟病、肺心病（尤其是多源性房性期前收
膽囊收縮素的背景介紹
1978年研究發現，CCK能存在于中樞神經系統，且含量大于小腸內含量，存在于皮層額葉、皮層梨狀區、尾核、海馬、丘腦、下丘腦、小腦和間腦。CCK在血中很快降解，其半衰期約3分鐘。（即說明需要不斷的分泌）具多種生物作用，主要為刺激胰酶分泌與合成，增強胰碳酸氫鹽分泌和胃排空，刺激膽囊收縮與奧狄氏括約肌
關于難治性心力衰竭的簡介
部分心衰患者雖經內科優化治療，但休息時仍有癥狀，有心源性惡病質，且須長期、反復住院，即為難治性心衰或頑固性心力衰竭。在作該診斷前，必須確定診斷的正確性，有無其他參與作用的因素，治療措施是否恰當等。難治性心力衰竭常需要持續靜脈給藥和（或）特殊非藥物治療。
老年難治性心力衰竭的診治
? 目前多數心衰患者在急診科接受治療即可出院，因此收治至病房的患者多為難治性患者，其中老年難治性心衰最難以處理。難治性心衰是指心功能III——IV級者經充分治療后心衰癥狀未能得到改善甚至進行性惡化，多為收縮功能降低性心衰。其臨床特征是左右心衰、快速室率（洋地黃過量中度）、頑固性水腫伴繼發性醛固酮
關于舒張性心力衰竭的簡介
舒張性心衰（DHF）是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌順應性降低，心肌細胞肥大伴間質纖維化使其僵硬度增加，導致左心室在舒張期的充盈受損，心搏量減少，左室舒張末期壓增高而發生的心衰。單純性舒張性心衰占心衰患者的20%～60%，預后優于收縮性心衰。舒張性心衰可單獨存在，也可與收縮功能障礙同時出
心力衰竭非藥物治療的新技術
? 心力衰竭除經典的藥物治療外，非藥物治療在迅速發展。近年來，又一項心力衰竭治療的新技術悄然問世：不應期刺激術。本文重點介紹心力衰竭非藥物治療的新技術：不應期刺激術。??? 1 定義??? 不應期刺激術又稱心臟收縮力調制術（cardiac contractility modulation，CCM），
心力衰竭的其他治療方法是什么？
心臟起搏器：對于心臟節律異常的患者，可以通過植入心臟起搏器來維持正常的心臟節律。 心臟手術：對于嚴重的心臟病變，如冠心病、心肌梗死等，可能需要進行心臟手術，如冠狀動脈搭橋術、心臟瓣膜置換術等。 心臟移植：對于晚期心力衰竭患者，如果其他治療方法無效，可能需要進行心臟移植手術。 心臟康復：通過
簡述抗心力衰竭藥的治療原則
抗心力衰竭藥的治療原則： 1、應用正性肌力藥物增強心肌的收縮力； 2、應用利尿藥物減輕水鈉潴留，減輕心臟的前負荷； 3、應用擴張血管藥物，降低心臟的后負荷； 4、抑制神經-內分泌系統的過分激活，抑制心肌重塑 [3]。