口腔扁平苔蘚的發病機制
目前傾向于免疫學說，細胞介導的局部免疫應答紊亂在OLP的發生發展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜區有免疫球蛋白沉積，主要為IgM，也可有IgG和C3的膠樣小體。......閱讀全文
口腔扁平苔蘚的發病機制
目前傾向于免疫學說，細胞介導的局部免疫應答紊亂在OLP的發生發展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜區有免疫球蛋白沉積，主要為IgM，也可有IgG和C3的膠樣小體。
口腔扁平苔蘚的發病原因及發病機制
發病原因 該病的發病機制尚未完全明確，目前的研究表明，其發病與精神因素 (如疲勞、焦慮、緊張)、免疫因素、內分泌因素、感染因素、微循環障礙因素、微量元素缺乏以及某些全身疾病（糖尿病、感染、高血壓、消化道功能紊亂）有關 。 發病機制 目前傾向于免疫學說，細胞介導的局部免疫應答紊亂在OLP的發
口腔扁平苔蘚的的發病機制及病理生理
發病機制 目前傾向于免疫學說，細胞介導的局部免疫應答紊亂在OLP的發生發展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜區有免疫球蛋白沉積，主要為IgM，也可有IgG和C3的膠樣小體。 病理生理 上皮不全角化，基底細胞液化變性，及固有層有密集淋巴細胞浸潤帶。粒層明顯，棘層肥厚者居多，少數萎
口腔扁平苔蘚的發病原因
該病的發病機制尚未完全明確，目前的研究表明，其發病與精神因素 (如疲勞、焦慮、緊張)、免疫因素、內分泌因素、感染因素、微循環障礙因素、微量元素缺乏以及某些全身疾病（糖尿病、感染、高血壓、消化道功能紊亂）有關 。
口腔扁平苔蘚的分類及發病原因
分類 網紋型 由小丘疹連成的線狀白色、灰白色花紋，花紋可組成網狀、樹枝狀、環狀或半環狀等多種形狀，也可表現為白色斑塊狀。可發生于口腔黏膜任何部位，頰部最多見，大多左右對稱。 糜爛型 常在充血基礎上發生糜爛，所以又稱充血糜爛型。糜爛周圍有白色花紋或丘疹，疼痛明顯。長發生于頰、唇、前庭溝、磨
口腔扁平苔蘚的簡介
口腔扁平苔蘚是一種常見的慢性口腔黏膜皮膚疾病，一般不具有傳染性。該病的發病機制尚未完全明確，目前的研究表明，其發病與精神因素 (如疲勞、焦慮、緊張)、免疫因素、內分泌因素、感染因素、微循環障礙因素、微量元素缺乏以及某些全身疾病（糖尿病、感染、高血壓、消化道功能紊亂）有關 。某些藥物例如甲基多巴、
口腔扁平苔蘚的分類
網紋型 由小丘疹連成的線狀白色、灰白色花紋，花紋可組成網狀、樹枝狀、環狀或半環狀等多種形狀，也可表現為白色斑塊狀。可發生于口腔黏膜任何部位，頰部最多見，大多左右對稱。 糜爛型 常在充血基礎上發生糜爛，所以又稱充血糜爛型。糜爛周圍有白色花紋或丘疹，疼痛明顯。長發生于頰、唇、前庭溝、磨牙后區、
口腔扁平苔蘚的鑒別
口腔扁平苔蘚應與盤狀紅斑狼瘡、白斑，口腔紅斑，天皰瘡，類天皰瘡，苔蘚樣反應，迷脂癥相鑒別： 一、盤狀紅斑狼瘡：多發生于下唇，盤狀凹陷，周圍有放射狀短條紋，病損可超過唇紅緣，病理顯示血管周圍炎癥，固有層散在淋巴細胞浸潤，面部病損表現為“蝴蝶斑” 二、白斑：白色或白堊色斑塊，粗糙稍硬，有時有溝紋
概述口腔單純皰疹的發病機制
單純皰疹病毒是皰疹病毒中的一種，為中等大小球形、有核衣殼和脂蛋白包膜的DNA病毒。與口腔黏膜感染有關的皰疹病毒還有水痘-帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒和EB病毒。HSV的核心是由雙鏈DNA組成，含有病毒的遺傳信息，外包以蛋白質衣殼，再外層為一種可溶性的富于糖蛋白與脂蛋白的包膜(囊膜)。根據HSV的生物
口腔扁平苔蘚的病理生理
上皮不全角化，基底細胞液化變性，及固有層有密集淋巴細胞浸潤帶。粒層明顯，棘層肥厚者居多，少數萎縮變薄，上皮釘突呈不規則延長，下端有時變尖呈鋸齒狀。基底細胞排列紊亂，基底膜界限模糊不清，基底細胞液化變性明顯者可形成上皮下皰。棘層、基底層或固有層內可見嗜酸性紅染的膠樣小體。
口腔扁平苔蘚的診斷鑒別
癥狀體征 口腔扁平苔蘚是最常見的口腔粘膜疾病，網紋型一般無自覺癥狀，充血糜爛型可有進食疼痛、燒灼感等 診斷標準 中年女性多見，病損大多數左右對稱，粟粒大小的白色或灰白色丘疹組成的線條構成網紋狀病損，與正常黏膜之間沒有清晰的界限。白色線條間及四周可為正常粘膜或有充血、糜爛甚或潰瘍。必要時可進
兒童口腔扁平苔蘚病例報告
病例一?女性，5歲，貴州籍。主訴：上下唇及右側舌緣白色病損伴口干灼痛1年余。現病史：1年前家長發現患兒右側舌緣白色條紋狀病損，未予重視，后又發現上下唇唇紅黏膜有散在條紋狀白色病損，伴燒灼樣疼痛。于外院治療（具體不詳），效果不佳。遂就診于我院口腔黏膜科就診。?檢查見：患者上下唇唇紅黏膜見白色條紋，較黏
口腔扁平苔蘚的臨床表現
好發群體 該病好發于中年人，女性多于男性 疾病癥狀 患者多無自覺癥狀，常偶然發現。有些患者遇辛辣、熱、酸、咸味刺激時，局部敏感灼痛。有些患者感黏膜粗糙、木澀感、燒灼感，口干，偶有蟲爬、癢感。 疾病危害 充血糜爛型患者可導致進食疼痛，本病為癌前狀態，癌變率小于1%。
簡述口腔小涎腺葉狀腺癌的發病機制
光鏡下口腔小涎腺葉狀腺癌的形態學特點是浸潤性生長、組織病理表現的多樣性和細胞學形態的一致性。腫瘤界限一般清楚，但無包膜，浸潤生長到周圍組織，包括上皮、周圍腺體及結締組織、骨骼等。組織病理在同一腫瘤中可以有不同表現，如實性細胞團、腺體或導管樣結構、篩孔狀、小梁狀或囊腔樣等。神經或血管周圍浸潤生長也
簡述口腔頜面部蜂窩織炎的發病機制
口腔頜面部蜂窩織炎均為繼發性，多由牙源性或腺源性感染擴散所致，創傷性、血源性及醫源性較少見。 常見的牙源性感染有：下頜第三磨牙冠周炎（主要引起咬肌間隙、翼下頜間隙、咽旁間隙和口底多間隙感染）、根尖周炎及牙槽膿腫（上前牙根尖周炎或牙槽膿腫可引起眶下間隙；上下頜后牙區根尖周炎或牙槽膿腫可引起顳下間
口腔扁平苔蘚的癥狀體征及診斷標準
癥狀體征 口腔扁平苔蘚是最常見的口腔粘膜疾病，網紋型一般無自覺癥狀，充血糜爛型可有進食疼痛、燒灼感等 診斷標準 中年女性多見，病損大多數左右對稱，粟粒大小的白色或灰白色丘疹組成的線條構成網紋狀病損，與正常黏膜之間沒有清晰的界限。白色線條間及四周可為正常粘膜或有充血、糜爛甚或潰瘍。必要時可進
口腔扁平苔蘚的病理生理及臨床表現
病理生理 上皮不全角化，基底細胞液化變性，及固有層有密集淋巴細胞浸潤帶。粒層明顯，棘層肥厚者居多，少數萎縮變薄，上皮釘突呈不規則延長，下端有時變尖呈鋸齒狀。基底細胞排列紊亂，基底膜界限模糊不清，基底細胞液化變性明顯者可形成上皮下皰。棘層、基底層或固有層內可見嗜酸性紅染的膠樣小體。 臨床表現
簡述口腔頜面部郎格漢斯細胞病的發病機制
朗格漢斯細胞病主要為組織樣細胞(histiocyte-like cell)，即朗格漢斯細胞的增殖，同時伴有不同數量的嗜酸性細胞、淋巴細胞、漿細胞和多核巨細胞，并可同時伴有區域性壞死及出血。 免疫組化研究指出，朗格漢斯細胞對S-100蛋白染色呈陽性，也能與花生凝結素(peanut aggluti
泛發性扁平苔蘚病例分析
口腔扁平苔蘚（oral?lichen?planus，OLP）是一種較為常見的慢性炎性自身免疫性疾病，主要累及頰部、舌及牙齦等部位的口腔黏膜，皮膚及黏膜可單獨或同時發病，約28%的OLP患者伴有皮膚病損。當病損短時間內遍及全身皮膚及黏膜，則稱為泛發性扁平苔蘚，泛發性扁平苔蘚臨床少見，治療有一定難度。本
一例不同部位口腔扁平苔蘚對治療的不同反應病例分析
?口腔扁平苔蘚（oral lichen planus，OLP）是常見的口腔黏膜慢性炎性疾病，其類型復雜多樣，往往在同一患者口內可同時出現多個部位、多種類型的損害。臨床實踐發現，發生在同一OLP病例口內的多發性病損，大多數對治療的反應是相對一致的。本文報道1例多發性OLP，經藥物治療3個月后，
口腔細菌促腸癌的機制分析
為了保持口腔清潔，預防牙周炎，你每天都會刷牙。可是，你知道么，其實，在保持牙齒健康的同時，你無形中可能也在降低自己發生結直腸癌的幾率？ 口腔作為消化道的最上游，是人體與外界相通的最前線。有將近700種微生物定植于口腔，構成了繼腸道菌群后的人體第二大菌群。而每天都有不少來自口腔的細菌，隨著吞咽順
口腔扁平苔蘚患者前牙區運用牙冠延長術及冠修復恢...-1
口腔扁平苔蘚患者前牙區運用牙冠延長術及冠修復恢復功能和改善美觀近年來，隨著生活節奏加快、工作壓力增大、心理應激狀態等原因，口腔黏膜病患者逐漸增多，當黏膜病變波及牙齦時，此類患者的殘根殘冠治療有其特殊的臨床設計和治療考量，且牙周手術和冠修復過程中應格外關注和保護軟組織的健康。本文展示了1例罹患口腔扁平
口腔扁平苔蘚患者前牙區運用牙冠延長術及冠修復恢...-2
1.4.2牙周基礎治療?口腔衛生宣教，全口潔治，以及必要的刮治、根面平整。基礎治療過程中制作了上前牙臨時冠，暫時為患者提供美觀并滿足一定程度的發音需要。見圖2。?圖2?牙周基礎治療后口內像。a上前牙區咬合像；b上前牙區正面觀?1.4.3牙體治療?3進行根管再治療。?1.4.4?21123牙冠延長術?
以掌跖部小水皰為皮損表現的扁平苔蘚病例分析
扁平苔蘚是皮膚科常見病，但掌跖扁平苔蘚系扁 平苔蘚少見的特殊類型，以掌跖部小水皰為皮損表現 的扁平苔蘚國內外尚無報道，現將筆者診治的 1 例報 告如下。1 病歷摘要 患者女，46 歲。因口腔、外陰破潰伴疼痛，掌跖出 現紅斑、水皰伴瘙癢 3 周于 2016 年 4 月 15 日至我 科就診。患者自
子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
腎癌的發病機制
腎癌的發病機制尚未完全闡明。根據目前的研究，腎癌是一種具有獨特發病機制的惡性腫瘤，發生機制極為復雜。 播散途徑：腫瘤逐漸生長，可直接侵入腎盂，腎盞，甚至輸尿管。癌細胞穿破腎被膜，可侵犯腎上腺和腎周圍脂肪組織。此外，腎癌常侵入腎靜脈，有的在靜脈腔內形成條索向下腔靜脈延伸，甚至達右心房。癌組織血管
登革熱的發病機制
登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥。體液中的抗