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    口腔扁平苔蘚的病理生理及臨床表現

    病理生理 上皮不全角化,基底細胞液化變性,及固有層有密集淋巴細胞浸潤帶。粒層明顯,棘層肥厚者居多,少數萎縮變薄,上皮釘突呈不規則延長,下端有時變尖呈鋸齒狀。基底細胞排列紊亂,基底膜界限模糊不清,基底細胞液化變性明顯者可形成上皮下皰。棘層、基底層或固有層內可見嗜酸性紅染的膠樣小體。 臨床表現 好發群體 該病好發于中年人,女性多于男性 疾病癥狀 患者多無自覺癥狀,常偶然發現。有些患者遇辛辣、熱、酸、咸味刺激時,局部敏感灼痛。有些患者感黏膜粗糙、木澀感、燒灼感,口干,偶有蟲爬、癢感。 疾病危害 充血糜爛型患者可導致進食疼痛,本病為癌前狀態,癌變率小于1%。......閱讀全文

    口腔扁平苔蘚的病理生理及臨床表現

      病理生理  上皮不全角化,基底細胞液化變性,及固有層有密集淋巴細胞浸潤帶。粒層明顯,棘層肥厚者居多,少數萎縮變薄,上皮釘突呈不規則延長,下端有時變尖呈鋸齒狀。基底細胞排列紊亂,基底膜界限模糊不清,基底細胞液化變性明顯者可形成上皮下皰。棘層、基底層或固有層內可見嗜酸性紅染的膠樣小體。  臨床表現 

    口腔扁平苔蘚的病理生理

      上皮不全角化,基底細胞液化變性,及固有層有密集淋巴細胞浸潤帶。粒層明顯,棘層肥厚者居多,少數萎縮變薄,上皮釘突呈不規則延長,下端有時變尖呈鋸齒狀。基底細胞排列紊亂,基底膜界限模糊不清,基底細胞液化變性明顯者可形成上皮下皰。棘層、基底層或固有層內可見嗜酸性紅染的膠樣小體。

    口腔扁平苔蘚的的發病機制及病理生理

      發病機制  目前傾向于免疫學說,細胞介導的局部免疫應答紊亂在OLP的發生發展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜區有免疫球蛋白沉積,主要為IgM,也可有IgG和C3的膠樣小體。  病理生理  上皮不全角化,基底細胞液化變性,及固有層有密集淋巴細胞浸潤帶。粒層明顯,棘層肥厚者居多,少數萎

    口腔扁平苔蘚的臨床表現

      好發群體  該病好發于中年人,女性多于男性  疾病癥狀  患者多無自覺癥狀,常偶然發現。有些患者遇辛辣、熱、酸、咸味刺激時,局部敏感灼痛。有些患者感黏膜粗糙、木澀感、燒灼感,口干,偶有蟲爬、癢感。  疾病危害  充血糜爛型患者可導致進食疼痛,本病為癌前狀態,癌變率小于1%。

    口腔扁平苔蘚的簡介

      口腔扁平苔蘚是一種常見的慢性口腔黏膜皮膚疾病,一般不具有傳染性。該病的發病機制尚未完全明確,目前的研究表明,其發病與精神因素 (如疲勞、焦慮、緊張)、免疫因素、內分泌因素、感染因素、微循環障礙因素、微量元素缺乏以及某些全身疾病(糖尿病、感染、高血壓、消化道功能紊亂)有關 。某些藥物例如甲基多巴、

    口腔扁平苔蘚的分類

      網紋型  由小丘疹連成的線狀白色、灰白色花紋,花紋可組成網狀、樹枝狀、環狀或半環狀等多種形狀,也可表現為白色斑塊狀。可發生于口腔黏膜任何部位,頰部最多見,大多左右對稱。  糜爛型  常在充血基礎上發生糜爛,所以又稱充血糜爛型。糜爛周圍有白色花紋或丘疹,疼痛明顯。長發生于頰、唇、前庭溝、磨牙后區、

    口腔扁平苔蘚的鑒別

      口腔扁平苔蘚應與盤狀紅斑狼瘡、白斑,口腔紅斑,天皰瘡,類天皰瘡,苔蘚樣反應,迷脂癥相鑒別:  一、盤狀紅斑狼瘡:多發生于下唇,盤狀凹陷,周圍有放射狀短條紋,病損可超過唇紅緣,病理顯示血管周圍炎癥,固有層散在淋巴細胞浸潤,面部病損表現為“蝴蝶斑”  二、白斑:白色或白堊色斑塊,粗糙稍硬,有時有溝紋

    口腔扁平苔蘚的分類及發病原因

      分類  網紋型  由小丘疹連成的線狀白色、灰白色花紋,花紋可組成網狀、樹枝狀、環狀或半環狀等多種形狀,也可表現為白色斑塊狀。可發生于口腔黏膜任何部位,頰部最多見,大多左右對稱。  糜爛型  常在充血基礎上發生糜爛,所以又稱充血糜爛型。糜爛周圍有白色花紋或丘疹,疼痛明顯。長發生于頰、唇、前庭溝、磨

    口腔扁平苔蘚的癥狀體征及診斷標準

      癥狀體征  口腔扁平苔蘚是最常見的口腔粘膜疾病,網紋型一般無自覺癥狀,充血糜爛型可有進食疼痛、燒灼感等  診斷標準  中年女性多見,病損大多數左右對稱,粟粒大小的白色或灰白色丘疹組成的線條構成網紋狀病損,與正常黏膜之間沒有清晰的界限。白色線條間及四周可為正常粘膜或有充血、糜爛甚或潰瘍。必要時可進

    森林腦炎的臨床表現及病理生理

      臨床表現  普通型患者急起發病,1~2日內達高峰,并出現不同程度的意識障礙、頸和肢體癱瘓和腦膜刺激癥。  輕型患者起病多緩慢,有發熱、頭痛、全身酸痛、耳鳴、食欲不振等前驅癥狀,經3~4天后出現神經系統癥狀。  重型患者起病急驟,突發高熱或過高熱,并有頭痛、惡心、嘔吐、感覺過敏、意識障礙等,迅速出

    單心室的病理生理及臨床表現

      病理生理  與正常的雙心室循環不同,單心室心腔同時接受左右心房血液,在心腔內混合后同時進入體循環和肺循環,進入兩循環的血量取決于各自循環的阻力。在正常情況下,肺循環阻力比體循環阻力要低得多,因此大量血液進入肺循環,如果肺靜脈回流正常,血液在單心室心腔內充分混和,則患兒動脈血氧飽和度可達到80%左

    腦水腫的病理生理及臨床表現

      病理生理  腦水腫分為血管源性腦水腫、細胞性水腫、滲透壓性水腫和腦積水性腦水腫。  1、血管源性腦水腫 主因因血腦屏障受損、破壞,致毛細血管通透性增加,水分滲出增多,積存于血管周圍及細胞間質所致。此時,由于一些蛋白物質隨水分經血管壁通透到細胞外液中,使細胞外液滲透壓升高,水分由血管壁滲出增多,致

    口腔扁平苔蘚的發病機制

      目前傾向于免疫學說,細胞介導的局部免疫應答紊亂在OLP的發生發展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜區有免疫球蛋白沉積,主要為IgM,也可有IgG和C3的膠樣小體。

    口腔扁平苔蘚的診斷鑒別

      癥狀體征  口腔扁平苔蘚是最常見的口腔粘膜疾病,網紋型一般無自覺癥狀,充血糜爛型可有進食疼痛、燒灼感等  診斷標準  中年女性多見,病損大多數左右對稱,粟粒大小的白色或灰白色丘疹組成的線條構成網紋狀病損,與正常黏膜之間沒有清晰的界限。白色線條間及四周可為正常粘膜或有充血、糜爛甚或潰瘍。必要時可進

    口腔扁平苔蘚的發病原因及發病機制

      發病原因  該病的發病機制尚未完全明確,目前的研究表明,其發病與精神因素 (如疲勞、焦慮、緊張)、免疫因素、內分泌因素、感染因素、微循環障礙因素、微量元素缺乏以及某些全身疾病(糖尿病、感染、高血壓、消化道功能紊亂)有關 。  發病機制  目前傾向于免疫學說,細胞介導的局部免疫應答紊亂在OLP的發

    斑疹傷寒的病理生理及臨床表現

      病理生理  人被受感染的帶有立克次體的虱蚤或者恙螨等叮咬后,斑疹傷寒立克次體先在局部繁殖,然后進入血流,產生立克次體血癥,再到達身體各器官組織,出現毒血癥臨床表現。斑疹傷寒立克次體死亡后所釋放的毒素為致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和潰瘍。在全身可引起淋巴結腫大,焦痂附近的淋巴結腫大尤為顯

    斑疹傷寒的病理生理及臨床表現

      病理生理  人被受感染的帶有立克次體的虱蚤或者恙螨等叮咬后,斑疹傷寒立克次體先在局部繁殖,然后進入血流,產生立克次體血癥,再到達身體各器官組織,出現毒血癥臨床表現。斑疹傷寒立克次體死亡后所釋放的毒素為致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和潰瘍。在全身可引起淋巴結腫大,焦痂附近的淋巴結腫大尤為顯

    甲亢突眼的病理生理及臨床表現

      病理生理  在急性期,主要的原發改變是炎癥,由于眼外肌肥大和眶脂肪容積增加而導致的體積效應,以及肌肉改變產生的運動受限。其次為眼眶依從性的改變和由于眼眶缺乏淋巴回流而導致不同程度的瘀血。  炎癥導致肌肉和軟組織腫脹,產生流淚、充血、不適感和眶周組織水腫。眼外肌肥大發生在眶中后1/3處,隨疾病發展

    妊高癥的病理生理及臨床表現

      病理生理  基本病理生理變化是全身小動脈痙攣,內皮細胞功能障礙,全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害,出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。  心血管系統  小血管廣泛痙攣,外周血管阻力增加,平均動脈壓升高,左心室舒張末期壓力升高,收縮功能下降;加之冠狀動脈痙攣

    斑疹傷寒的病理生理及臨床表現

      病理生理  人被受感染的帶有立克次體的虱蚤或者恙螨等叮咬后,斑疹傷寒立克次體先在局部繁殖,然后進入血流,產生立克次體血癥,再到達身體各器官組織,出現毒血癥臨床表現。斑疹傷寒立克次體死亡后所釋放的毒素為致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和潰瘍。在全身可引起淋巴結腫大,焦痂附近的淋巴結腫大尤為顯

    膽脂瘤的病理生理及臨床表現

      病理生理  腫瘤表面覆蓋菲薄包膜,多帶白色珍珠質光澤,鏡下呈薄層纖維結締組織,內面為復層鱗狀表皮細胞,富含角化細胞,內部為成行排列的脫落的細胞空殼。再內為部分多角細胞,中心含細胞碎屑、脂質結晶。由于上皮朝向囊內不斷脫落角化的細胞,使得囊腫內容物逐漸增多,腫瘤生長。  其好發部位有多到少包括小腦橋

    腮腺炎的病理生理及臨床表現

      病理生理  腮腺的非化膿性炎癥為本病的主要病變,腺體呈腫脹發紅,有滲出物,出血性病灶和白細胞浸潤,腮腺導管有卡他性炎癥,導管周圍及腺體間質中有漿液纖維蛋白性滲出及淋巴細胞浸潤,管內充塞破碎細胞殘余及少量中性粒細胞,腺上皮水腫、壞死,腺泡間血管有充血現象,腮腺四周顯著水腫,附近淋巴結充血腫脹,唾液

    急性腎損傷的病理生理及臨床表現

      病理生理  腎前性急性腎損傷  由于腎前性因素使有效循環血容量減少,腎血流灌注不足引起腎功能損害,腎小球濾過率減低,腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加,使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。  腎性急性腎損傷  按發病原因,病理改變可表現為:  1.腎血管疾病:動脈內膜增厚、血

    兒童口腔扁平苔蘚病例報告

    病例一?女性,5歲,貴州籍。主訴:上下唇及右側舌緣白色病損伴口干灼痛1年余。現病史:1年前家長發現患兒右側舌緣白色條紋狀病損,未予重視,后又發現上下唇唇紅黏膜有散在條紋狀白色病損,伴燒灼樣疼痛。于外院治療(具體不詳),效果不佳。遂就診于我院口腔黏膜科就診。?檢查見:患者上下唇唇紅黏膜見白色條紋,較黏

    口腔扁平苔蘚的發病原因

      該病的發病機制尚未完全明確,目前的研究表明,其發病與精神因素 (如疲勞、焦慮、緊張)、免疫因素、內分泌因素、感染因素、微循環障礙因素、微量元素缺乏以及某些全身疾病(糖尿病、感染、高血壓、消化道功能紊亂)有關 。

    線狀扁平苔蘚臨床及組織病理分析

    目???? 的探討線狀扁平苔蘚的臨床表現和組織病理學等特點。方???? 法回顧性分析 2013 年 1 月—2017 年 8 月在本院皮膚科診治的 13 例線狀扁平苔蘚患者的臨床資料。結???? 果13 例患者中,男 8 例,女 5 例,平均年齡(17.84±12.39)歲(6 ~ 47 歲)。臨床

    雷諾綜合征的病理生理及臨床表現

      病理生理  早期組織學無明顯異常,后期可有血管內膜增生、動脈炎改變及血管內血栓形成。  臨床表現  雷諾病的典型發作過程為當寒冷刺激或情緒激動及精神緊張時,手指皮膚出現蒼白和紫紺,手指末梢有麻木、發涼和刺痛,經保暖后,皮色變潮紅,則有溫熱和脹感,繼而皮色恢復正常,癥狀也隨之消失。疾病早期,上述變

    siadh綜合征的病理生理及臨床表現

      病理生理  由于AVP釋放過多, 且不受正常調節機制所控制 , 腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加,尿液不能稀釋,游離水不能排出體外,如攝入水量過多,水分在體內潴留,細胞外液容量擴張,血液稀釋,血清鈉濃度與滲透壓下降。同時,細胞內液也處于低滲狀態,細胞腫脹,當影響腦細胞功能時,可出現神經系統癥狀

    關于口腔頜面部蜂窩織炎的病理生理介紹

      感染早期可見肌肉及筋膜內高度充血和炎癥性水腫,并見大量中性粒細胞浸潤;伴隨著炎癥的進行,組織溶解壞死,間隙內以化膿性滲出物和壞死物質充填,形成膿腫。

    虱傳斑疹傷寒的病理生理及臨床表現

      病理生理  基本的病理變化是小血管炎,典型的的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的立克次體肉芽腫,也稱為斑疹傷寒結節。這種血管炎可分布全身各組織器官。多見于皮膚、心肌、中樞神經系統。中樞神經系統以大腦皮質、延髓、基底節的損害最重,橋腦、脊髓次之。腦膜可呈急性漿液性炎癥

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