關于老年慢性胃炎的病理生理介紹
不良生活習慣對胃黏膜的影響 刺激性食物：老年人最明顯的變化是牙齒及牙周組織的退行性變，同時由于牙齒脫落、牙齦萎縮引起的上下頜骨頜及關節改變，致使咀嚼困難，進入胃內的食物常粗糙。此外，老年人的味覺遲鈍，對鹽、香料的敏感性明顯減弱。因此，常喜歡吃厚味食品如過咸、過酸、過冷、過熱或用于治療目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜損傷，長期如此可引起胃黏膜的慢性炎癥性改變。 飲酒：動物實驗證實胃腔內乙醇濃度大于14%時可直接損傷胃黏膜。但停止飲酒后胃黏膜的損傷可恢復。有研究認為長期慢性飲酒可以減少胃黏膜前列腺素E1和γ—亞油酸的含量，導致慢性胃炎。乙醇不僅增加氫離子對黏膜的反彌散，破壞黏膜內的和膜下的血管地并可減少氧化磷酸化和黏膜內ATP合成。進而破壞組織功能。有報道適量的低度乙醇通過提高胃黏膜的前列腺素水平而對胃黏膜的有關保護作用。但就臨床而言，尤其是老年人過量飲酒往往是慢性胃炎的誘因。 吸煙：煙草酸可直接作用于胃黏膜，也可通過刺激膽汁......閱讀全文
腐蝕性胃炎的病理生理分析
自服或誤服強酸如鹽酸、硫酸、硝酸、石炭酸、甲酚皂溶液，強堿如苛性堿、氨等，可造成胃粘膜及粘膜以下的組織的損害，特別是在幽門前區，稱急性腐蝕性胃炎。這類患者都有腐蝕性食管炎。強堿所致損傷，食管比胃嚴重，而強酸則相反，偽壁損傷程度與吞服腐蝕劑劑量、濃度，以及胃內所含食物量有關。強堿引起組織的液化性壞
關于小兒慢性胃炎的檢查方式介紹
1.胃酸測定 淺表性胃炎胃酸正常或偏低，萎縮性胃炎則明顯降低甚至缺酸。新生兒胃內容是酸性的，剛出生的嬰兒在清除咽下的堿性羊水之后，測得的pH值小于4。出生后7～10天鹽酸濃度達最高峰，其后逐漸下降，出生后2～3個月達成人水平。 2.胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主細胞分泌的，在酸性環境中被激活
概述老年人慢性胃炎的癥狀體征
慢性胃炎病程遷延，大多無明顯典型的臨床癥狀。最多見的臨床表現是上腹部飽脹不適，以進餐后癥狀較重。和無明顯規律隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐。常見于進食冷、硬、辛辣或其他刺激性食物時可誘發癥狀加重。部分患者可出現食欲不振、頭暈、乏力、消瘦、貧血，可出現舌炎，舌萎縮和周圍神經病變。如
概述老年人慢性胃炎的輔助檢查
1.鋇餐透視檢查 利用口服鋇劑后在X線下檢測鋇劑通過胃內時間，特點是方法簡便易行，在臨床上可以普遍開展。 2.核素顯像 利用放射性核素顯像可以準確的反映食管通過時間，胃排空時間，小腸通過時間，胃食管反流，十二指腸胃反流，并在臨床上廣泛應用，作為“胃腸動力檢查的金標準”。由于它的準確、非侵入性、
概述老年人慢性胃炎的發病機制
1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高于胃
慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade, G)為4級（
關于慢性胃炎的病因分析
1.幽門螺桿菌感染、病毒或其毒素 多見于急性胃炎之后,胃黏膜病變經久不愈而發展為慢性淺表性胃炎。主要指幽門螺桿菌感染。 2.刺激性物質 長期飲烈性酒、濃茶、濃咖啡等刺激性物質,可破壞胃黏膜保護屏障而發生胃炎。 3.藥物 有些藥物如保泰松、消炎痛、辛可芬及水楊酸鹽、洋地黃等可引起慢性胃黏
關于小兒慢性胃炎的簡介
小兒慢性胃炎是指各種原因持續反復作用于胃黏膜所引起的慢性炎癥。慢性胃炎發病原因尚未明了，各種飲食、藥物、微生物、毒素以及膽汁反流均可能與慢性胃炎的發病有關。近年的研究認為，幽門螺桿菌的胃內感染是引起慢性胃炎最重要的因素。其產生的機制與黏膜的破壞和保護因素之間失去平衡有關。
關于慢性胃炎的鑒別診斷
1.胃癌 慢性胃炎之癥狀如食欲不振、上腹不適、貧血等,少數胃竇胃炎的X線征象與胃癌頗相似,需特別注意鑒別。絕大多數患者胃鏡檢查及活檢有助于鑒別。 2.消化性潰瘍 兩者均有慢性上腹痛,但消化性潰瘍以上腹部規律性、周期性疼痛為主,而慢性胃炎疼痛很少有規律性并以消化不良為主。鑒別依靠胃鏡檢查。
關于慢性腸胃炎的檢查方式介紹
1.慢性腸炎 （1）X線鋇劑檢查 急性期一般不宜作鋇劑檢查。而特別注意的是重度潰瘍性結腸炎在作鋇灌腸時，有誘發腸擴張與穿孔的可能性。鋇灌腸對本病的診斷和鑒別診斷有重要價值。臨床靜止期可作鋇灌腸檢查，以判斷近端結腸病變，需排除克隆氏病者宜再作全消化道鋇餐檢查，氣鋇雙重對比法更易發現黏膜淺表病變。
關于慢性腸胃炎的診斷方式介紹
1.腸炎 因病原不同而異。一般應根據病史和臨床表現初步加以判斷。進一步確診需依賴實驗室檢查。細菌性腸炎可作嘔吐物及大便培養，獲得病原菌即可確診。 2.慢性胃炎 慢性胃炎癥狀無特異性，體征很少，X線檢查一般只有助于排除其他胃部疾病，故確診要靠胃鏡檢查及胃黏膜活組織檢查。在我國有50%～70%
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
老年高血壓的病因及病理生理介紹
老年高血壓發病機制目前尚未完全闡明。普遍認為著年齡的增大，主動脈壁內膜和中層變厚，中層彈力纖維斷裂和減少，膠原、脂質和鈣鹽的沉積，未分化的血管平滑肌細胞（VSMC）移行穿過彈力層進行增殖，結締組織生成增加，這些結構變化可導致動脈管腔變窄，硬度增加，大動脈彈性減低和自身順應性降低，彈性擴張能力下降
關于老年人腸易激綜合癥的病理生理介紹
IBS的病因和發病機制尚未完全闡明。其主要的病理生理基礎是胃腸動力紊亂和內臟感覺異常。引起這些變化的原因不清，近年來已注意到腸道急性感染后可引起IBS。另外心理社會因素與IBS的發病也有密切關系。因此，IBS可能是由于某些生物-心理-社會因素共同作用的結果，而非單一因素。
簡述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade, G)為4級（
治療慢性胃炎的相關介紹
大部分慢性淺表性胃炎可逆轉,少部分可轉為慢性萎縮性胃炎。慢性萎縮胃炎隨年齡逐漸加重,但輕癥亦可逆轉。因此,對慢性胃炎治療應及早從慢性淺表性胃炎開始,對慢性萎縮性胃炎也應堅持治療。 1.消除病因 祛除各種可能致病的因素,如避免進食對胃黏膜有強刺激的飲食及藥品,戒煙忌酒。注意飲食衛生,防止暴飲暴
預防慢性胃炎的相關介紹
1.保持精神愉快 精神抑郁或過度緊張和疲勞,容易造成幽門括約肌功能紊亂,膽汁反流而發生慢性胃炎。 2.戒煙忌酒 煙草中的有害成分能促使胃酸分泌增加,對胃黏膜產生有害的刺激作用,過量吸煙會引起膽汁反流。過量飲酒或長期飲用烈性酒能使胃黏膜充血、水腫、甚至糜爛,慢性胃炎發生率明顯增高。應戒煙忌酒
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于慢性淺表性胃炎的檢查診斷介紹
檢查 1.胃鏡檢查 是診斷慢性淺表性胃炎的主要方法。 2.幽門螺桿菌檢查 慢性淺表性胃炎中幽門螺桿菌感染的陽性率高達70%～90%，可通過胃鏡取胃黏膜組織檢查，也可查患者血中幽門螺桿菌的抗體。另外還可以在淺表性胃炎抗幽門螺桿菌治療前后檢查，作為追查指標之一。 診斷 主要根據病人的癥狀
關于慢性腸胃炎的基本信息介紹
慢性腸胃炎是胃黏膜和腸黏膜慢性炎癥。其名稱不確切，有人稱之為慢性胃腸炎。主要臨床表現為食欲減退、上腹部不適、噯氣、惡心、嘔吐或反復發作的腹痛、腹瀉及消化不良等。因其發生部位不同，可分為慢性腸炎及慢性胃炎。
關于小兒慢性胃炎的病因分析
（1）幽門螺桿菌近年已證實幽門螺桿菌的胃內感染為主要病因。 （2）十二指腸液反流幽門括約肌功能失調時，使十二指腸液反流入胃增加。十二指腸液中含有膽汁、腸液和胰液，能破壞胃黏膜的正常屏障作用，使慢性胃炎持續存在。 （3）細菌和病毒感染患急性胃炎后一部分患兒胃黏膜病變經久不愈，發展成慢性胃炎；某
關于慢性牙周炎的組織病理介紹
牙周袋 牙周袋形成是牙周炎最重要的病理性改變之一。當患牙齦炎時，由于牙齦的腫脹或增生使牙齦緣的位置向牙冠方向移動，從而使齦溝加深，但結合上皮的位置并未向根方遷移，也就是說沒有發生牙周附著喪失，此為假性牙周袋，或稱齦袋。而患牙周炎使，結合上皮向根方增殖，其冠方部分（即原來的齦溝底處）與牙面分
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于老年人慢性腎盂腎炎的病理病因分析
1.老年人免疫功能下降，抵抗感染能力不足，這對泌尿系感染的發病起著重要作用。老年人對應激的反應性下降，營養不良(如維生素或鋅缺乏)的發生率較高，這可能是導致老年人細胞免疫應答下降或延遲的原因。多形核白細胞功能與尿路感染的防御可能有更直接的關系，有糖尿病的老年人這類細胞功能有間歇性異常，有骨髓增殖