陳子江／劉洪彬團隊揭示SSH2參與精子頂體形成的新機制
目前，世界范圍內育齡期夫婦不孕不育的比例約為8-12%，其中男性因素所致約占50%， 而精子生成異常是導致男性不育癥的主要遺傳因素之一【1】。精子生成是未成熟精子細胞經歷頂體形成等一系列細胞形態重塑事件，最終分化為具備運動能力和受精潛能成熟精子的過程【2】。位于精子頭部前段的頂體是精子特化的囊泡樣細胞器，其內含有的多種蛋白水解酶可協助精子穿越卵子透明帶，在精卵融合過程中發揮重要作用【3】。頂體的正確組裝依賴于細胞骨架系統介導的前頂體囊泡協同運輸及囊泡融合，研究此過程涉及的分子事件及調控機制對臨床男性不育癥病因的解析具有重要的意義。 微絲骨架（Filamentous actin, F-actin）在有絲分裂、遷移以及分化等細胞生命活動中發揮著重要作用。正常的微絲空間結構是維持微絲骨架生理功能的基礎，其形成主要依賴于微絲結合蛋白（actin-binding proteins）參與介導的微絲骨架動態重塑【4】。絲切蛋白（COFI......閱讀全文
陳子江/劉洪彬團隊揭示SSH2參與精子頂體形成的新機制
目前，世界范圍內育齡期夫婦不孕不育的比例約為8-12%，其中男性因素所致約占50%， 而精子生成異常是導致男性不育癥的主要遺傳因素之一【1】。精子生成是未成熟精子細胞經歷頂體形成等一系列細胞形態重塑事件，最終分化為具備運動能力和受精潛能成熟精子的過程【2】。位于精子頭部前段的頂體是精子特化的囊泡