簡述頸內動脈閉塞綜合征的康復治療
康復治療:應早期進行,并遵循個體化原則,制定短期和長期治療計劃,分階段、因地制宜地選擇治療方法,對病人進行針對性體能和技能訓練,降低致殘率,增進神經功能恢復,提高生活質量和重返社會。......閱讀全文
簡述頸內動脈閉塞綜合征的康復治療
康復治療:應早期進行,并遵循個體化原則,制定短期和長期治療計劃,分階段、因地制宜地選擇治療方法,對病人進行針對性體能和技能訓練,降低致殘率,增進神經功能恢復,提高生活質量和重返社會。
簡述頸內動脈閉塞綜合征的抗凝治療
在大多數完全性卒中病例未顯示有效,似乎不能影響已發生的卒中過程。為防止血栓擴展、進展性卒中、溶拴治療后再閉塞等可以短期應用。常用藥物包括肝素、低分子肝素及華法林等。治療期間應檢測凝血時間和凝血酶原時間,須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等節抗劑,處理可能的出血并發癥。
簡述頸內動脈閉塞綜合征的診斷標準
中年以上高血壓及動脈硬化患者突然發病,一至數日出現腦局灶性損害癥狀體征,并可歸因于某顱內動脈閉塞綜合征,臨床應考慮急性腦梗死可能,CT或MRI檢查發現梗死灶可以確診。有明確感染或炎癥性病史的年輕患者需考慮動脈炎的可能。
簡述頸內動脈閉塞綜合征的癥狀體征
頸內動脈卒中可無癥狀,癥狀性閉塞出現單眼一過性黑朦,偶見永久性失明(視網膜動脈缺血)或Horner征(頸上交感神經節節后纖維受損),伴對側偏癱、偏深感覺障礙或同向性偏盲等(大腦中動脈缺血),優勢半球受累伴失語癥,非優勢半球可有體象障礙。頸動脈搏動減弱或血管雜音,亦可出現暈厥發作或癡呆。
頸內動脈閉塞綜合征的降纖治療
降纖治療:通過降解血纖維蛋白原、增強纖溶系統活性以抑制血栓形成。可選擇的藥物包括巴曲酶、降纖酶、安克洛和蚓激酶等,巴曲酶首劑1.BU,以后隔日5BU,靜脈注射,共3-4次,安全性較好。
治療頸內動脈閉塞綜合征的相關介紹
有條件的醫院應組建卒中單元,SU由多科醫師、護士和治療師參與,經過專業培訓,將卒中的急救、治療、護理及康復等有機地融為一體,使病人得到及時、規范的診斷和治療,有效降低病死率和致殘率,改進患者預后,提高生活質量,縮短住院時間和減少花費,有利于出院后管理和社區治療。中、重度腦卒中,如大面積腦梗死、小
外科治療頸內動脈閉塞綜合征的介紹
外科治療:幕上大面積腦梗死有嚴重腦水腫、占位效應和腦疝形成征象者,可行開顱減壓術;小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術可以挽救生命。
簡述頸內動脈閉塞綜合征的腰穿檢查
腰穿檢查只在不能做CT檢查、臨床又難以區別腦梗死與腦出血時進行,通常腦壓及CSF常規正常。經顱多普勒(TCD)可發現頸動脈及頸內動脈狹窄、動脈粥樣硬化斑或血栓形成。超聲心動圖檢查可發現心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂。
關于頸內動脈閉塞綜合征的對癥治療介紹
對癥治療:包括維持生命功能和處理并發癥。 ①缺血性卒中后血壓升高通常不需緊急處理,病后24/48收縮壓>220mmHg、舒張壓>120mmHg或平均動脈壓>130mmHg時可用降壓藥,如卡托普利(captopril)6.25-12.5mg含服;切忌過度降壓使腦關注壓降低,導致腦缺血加劇;血壓過
關于頸內動脈閉塞綜合征的腦保護治療
多種腦保護劑被建議應用,在缺血瀑布啟動前用藥,可通過降低腦代謝、干預缺血引發細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。包括自由基清除劑(過氧化物歧化酶、巴比妥鹽、維生素E和維生素C、21-氨基類固醇等),以及阿片受體阻斷劑納洛酮、電壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑和美離子等。目前推薦早期(
頸內動脈閉塞綜合征的簡介
頸內動脈完全閉塞可以沒有任何癥狀,或引起包括前2/3大腦的巨大腦硬塞,閉塞的速度、部位,腦底動脈環的功能和側枝循環是其決定因素。當眼動脈缺血時,有同側眼一過性失明。 嚴重程度差異頗大,取決于側支循環狀況。
頸內動脈閉塞綜合征的急性期治療原則
(1)超早期治療 首先使公民提高腦卒中的急癥和急救意識,了解超早期治療的重要性和必要性,發病后立即就診,力爭在3-6小時治療時間窗內溶拴治療,并降低腦代謝、控制腦水腫及保護腦細胞,挽救缺血半暗帶; (2)個體化治療 根據病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和基礎疾病等采取最適當的史料; (
頸內動脈閉塞綜合征的超早期溶栓治療
恢復梗死區血流灌注,減輕神經元損傷,挽救缺血半暗帶。 1)靜脈溶拴療法:常用溶拴藥物包括: ①尿激酶(UK):50-150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml,在1小時內靜脈滴注; ②重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg/kg;%的劑量先予靜脈推注,其余劑量在約60分
關于頸內動脈閉塞綜合征的抗血小板治療
大規模、多中心隨機對照臨床試驗顯示,未選擇的急性腦梗死病人發病48h內用阿司匹林100-300mg/d,可降低死亡率和復發率,推薦應用。但溶拴或抗凝治療時不要同時應用,可增加出血風險。抗血小板凝集劑如噻氯匹定、氯吡格雷等也可應用。
頸內動脈閉塞綜合征的預防性治療介紹
預防性治療:對有明確缺血性卒危險因素,如高血壓、糖尿病、心房纖顫和頸動脈狹窄等應盡早進行預防性直來。抗血小板藥阿司匹林50-100mg/d、噻氯匹定250mg/d對腦卒中二級預防有肯定效果,推薦應用;長期用藥中要有間斷期,出血傾向者慎用。
頸內動脈閉塞綜合征的基本介紹
病灶側單眼黑蒙,或病灶側Horner征(因頸上交感神經節后纖維受損所致的同側眼裂變小、瞳孔變小、眼球內陷及面部少汗);對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等(大腦中動脈或大腦中、前動脈缺血表現);優勢半球受累還可有失語,非優勢半球受累可出現體像障礙等。盡管頸內動脈供血區的腦梗死出現意識障礙較少,但急性頸
治療外傷后頸內動脈閉塞的相關介紹
外傷后頸內動脈閉塞的治療:輕癥者頸內動脈閉塞不完全、側支循環較好的病人可試行內科療法,適量給予激素和血管擴張藥如罌粟堿、碳酸氫鈉、尼莫地平、低分子右旋糖酐加丹參溶液、含5%二氧化碳的氧吸入及頸交感神經封閉等治療。必要時可酌情采用抗凝療法。此外,為減輕腦水腫降低腦耗氧量,可以給予降溫及巴比妥藥物療
頸內動脈閉塞綜合征的腦梗急性期治療介紹
腦梗急性期不宜使用或慎用血管擴張劑,因缺血區血管呈麻痹及過度灌流狀況,可導致腦內盜血和加重腦水腫。腦卒中急性期不宜使用腦細胞營養劑腦活素等,可使缺血缺氧腦細胞耗氧增加,加重腦細胞損傷,宜在腦卒中亞急性期(2-4周)使用。中藥制劑,如銀杏制劑、川穹嗪、三七、葛根、丹參和水蛭素等均有活血化淤的作用;
簡述外傷后頸內動脈閉塞的臨床表現
外傷性頸內動脈閉塞的臨床表現主要取決于損傷血管的部位及血管蔓延的范圍。血栓發展的速度、受累血管的大小及周圍血管的代償能力則關系到腦梗死病情的輕重緩急。臨床征象可于傷后立即出現,亦可于傷后數天始有表現。外傷性頸內動脈閉塞的臨床表現一般有以下幾種情況:若血栓位于頸總動脈分叉處,僅累及頸內動脈起始部,
頸內動脈閉塞綜合征的神經影像學檢查
應常規進行CT檢查,多數病例發病24小時后逐漸市低密度梗死灶,發病后2-15日可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶,大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應,出血性梗死呈混雜密度,應注意病后2-3周梗死吸收期,病灶水腫消失及吞噬細胞侵潤可與腦組織等密度,CT上難以分辨,稱為“模糊效應”。增強掃描有診斷意義,梗
關于頸內動脈閉塞綜合征的鑒別診斷介紹
(1)腦出血:腦梗死有時頗似大量腦出血的臨床表現,但活動中起病、病情進展快、高血壓史常提示腦出血,CT檢查可以確診。 (2)腦拴塞:起病急驟,局灶性體征在數秒至數分鐘達到高峰;常有心源性栓子來源如風心病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內膜炎,以及合并心房纖顫等,常見大腦中動脈栓塞引起大面積腦
如何診斷外傷后頸內動脈閉塞?
對輕型腦損傷伴有頸內動脈閉塞的病人,常能從臨床表現與腦損傷程度不符而疑及此癥,特別是傷后1~2天病情突然加重出現大腦半球缺血的征象,如嗜睡、偏癱、偏身感覺障礙、患側眼黑蒙或失語等癥狀。若同時伴有一側頸動脈搏動減弱或消失,病側眼底動脈壓下降、蒼白變細或視網膜染色遲緩即應考慮本病。對重型腦損傷伴有頸
關于外傷后頸內動脈閉塞的簡介
外傷性頸內動脈閉塞,亦稱為頸內動脈閉合性損傷。外傷性頸內動脈閉塞臨床少見,系急性顱腦損傷嚴重并發癥,臨床發病兇險,死亡率、致殘率高,預后差。外傷后頸內動脈閉塞是急性顱腦損傷的嚴重并發癥,一般除頸部開放傷直接損傷頸動脈外,因交通事故所引起的顱頸部閉合性損傷常是造成頸內的主要原因。 一般除頸部開放
頸內動脈狹窄急性血栓閉塞病例分析
頸動脈粥樣硬化斑塊并斑塊內出血可導致急性血栓形成,根據患者發病的時程,血栓形成分為急性、亞急性或慢性期。在頸動脈超聲檢查過程中,觀察到突發血栓形成,導致狹窄以遠段完全閉塞的病例實屬少見。筆者報道1例頸內動脈重度狹窄患者超聲檢查過程中突發急性血栓形成致血管閉塞的治療與隨訪的臨床資料,以提高對此類病變的
關于外傷后頸內動脈閉塞的檢查介紹
1.實驗室檢查 無特殊表現。 2.其他輔助檢查 (1)腦血管造影 可見患側頸內動脈顱外段阻塞,大腦中與大腦前動脈影像消失。 (2)MRI檢查 腦缺血后1h即可檢出,最初9小時內缺血區已出現腦水腫,T1加權圖像上呈低信號,T2加權圖像上呈高信號;約12小時之后缺血區組織發生壞死使T1弛豫時
關于外傷后頸內動脈閉塞的預后介紹
預后決定于以下因素 1.血栓延伸的范圍。 2.閉塞動脈供血區側支循環的狀態。 3.有無腦血管痙攣。 4.發生于主側或非主側半球。 5.合并腦外傷的輕重。 6.繼發性腦缺氧的程度。
血管內超聲在1例頸內動脈閉塞患者介入治療中的應用
頸內動脈閉塞曾被認為是外科不能觸及領域,因為干預(頸內動脈剝脫、血管旁路移植及血管內治療)風險往往遠大于獲益,閉塞血管開通成功率較低,死亡率較高,廣泛頸內動脈血栓形成、解剖限制及串聯病變存在更使開通難度增大。?隨著各種栓塞保護裝置的出現,經皮腔內血管成形術(PTA)成為可行,目前閉塞血管開通成功率為
頸內動脈慢性閉塞自發再通臨床診治分析
頸動脈狹窄是缺血性卒中的一個重要原因,其發生卒中的機制可能包括栓子脫落的動脈-動脈栓塞和斑塊破潰后急性血栓形成。頸內動脈急性閉塞具有較高的致死、致殘風險,其自發再通發生率約達30%,常發生在6h至2周。?慢性頸內動脈閉塞多無癥狀,是否需采取積極的外科干預以獲得再通,以及給予藥物治療以獲得最佳的療效仍
簡述大腦前動脈閉塞綜合征的癥狀體征
分出前交通動脈前主干閉塞,可因對側代償不出現癥狀;分出前交通動脈后閉塞導致對側中樞性面舌癱與下肢癱;尿失禁(旁中央小葉受損),淡漠、反應遲鈍、欣快和緘默等(額極與胼胝體受損),強握及吸吮反射(額葉受損);優勢半球病變可出現Broca失語和上肢失用。皮質支閉塞的導致對側中樞性下肢癱,可伴感覺障礙(
概述大腦前動脈閉塞綜合征的治療方案
急性期治療原則 (1)超早期治療 首先使公民提高腦卒中的急癥和急救意識,了解超早期治療的重要性和必要性,發病后立即就診,力爭在3-6小時治療時間窗內溶拴治療,并降低腦代謝、控制腦水腫及保護腦細胞,挽救缺血半暗帶; (2)個體化治療 根據病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和