關于全身性紅斑狼瘡的中醫病理介紹
中醫認為紅斑狼瘡是日曬病，誘因就是太陽暴曬的結果。中醫講究陰陽調和，就是致中和，男性屬陽，女性屬陰，人體只有陰陽調和才不會生病。人的體質稟性有差異。屬陽分大陽，中陽，小陽。屬陰的 也分大陰，中陰，小陰。容易患紅斑狼瘡的 人群就是男性屬小陽，女性屬小陰體質。這樣的體質一旦被惡毒的太陽爆曬了以后，熱毒因子就會侵入五臟六腑，擾亂人體的內環境改變陰陽屬性，熱毒因子隨著血液以及經絡侵入人體全身的 各個器官，造成患者全身乏力和酸痛，削弱了人體的 抵御能力，破壞了人的免疫系統，繼而損害各臟器。必須確定的是紅斑狼瘡的病因就是太陽曬出來的。致于女性比男性多，那是因為女性屬陰的緣故，至于男性發病，也是偏向于陰性的 小陽體質的人。根治紅斑狼瘡的必須遵循先瀉后補的治療方略。 基本原理就是先將其熱毒消除，然后調理滋補被其擾亂的內環境，達到致中和的目的，只有陰陽調和了，紅斑狼瘡自然就痊愈了。......閱讀全文
關于全身性紅斑狼瘡的中醫病理介紹
中醫認為紅斑狼瘡是日曬病，誘因就是太陽暴曬的結果。中醫講究陰陽調和，就是致中和，男性屬陽，女性屬陰，人體只有陰陽調和才不會生病。人的體質稟性有差異。屬陽分大陽，中陽，小陽。屬陰的 也分大陰，中陰，小陰。容易患紅斑狼瘡的 人群就是男性屬小陽，女性屬小陰體質。這樣的體質一旦被惡毒的太陽爆曬了以后，熱
關于全身性紅斑狼瘡的機理介紹
關于自身抗原形成的機理可由于 ①組織經藥物、病毒或細菌、紫外線等作用后，其成分經修飾發生改變，獲得抗原性； ②隱蔽抗原的釋放，如甲狀腺球蛋白、晶體、精子等在與血流和淋巴系統相隔離、經外傷或感染后使這隔離屏障破壞，這些組織成份進入血流，與免疫活動細胞接觸成為具有抗原性物質； ③交叉過敏的結果
關于全身性紅斑狼瘡的遺傳背景介紹
本病的患病率在不同種族中有差異，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生數月后自發出現SLE的癥狀，家系調查顯示SLE患者的一、二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發生，有的出現高球蛋白血癥，多種自身抗體和T抑制細胞功能異常等。單卵雙生發病一致率達24%～57%，而雙卵雙胎為
關于全身性紅斑狼瘡的藥物治療介紹
有報告在1193例SLE中，發病與藥物有關者占3%～12%。藥物致病可分成兩類，第一類是誘發SLE癥狀的藥物如青霉素、磺胺類、保太松、金制劑等。這些藥物進入體內，先引起變態反應，然后激發狼瘡素質或潛在SLE患者發生特發性SLE，或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發展。第二類是引起
關于全身性紅斑狼瘡的鑒別診斷介紹
本病應與其他結締組織病，細菌或病毒感染性疾病，組織細胞增生癥X，惡性網狀內皮細胞增多癥，血小板減少癥，溶血性貧血，各種類型的腎臟病，肝炎，心肌-心包炎，神經系統疾病相鑒別。尤須與類狼瘡綜合征、新生兒紅斑狼瘡綜合征鑒別。
關于全身性紅斑狼瘡的簡介
紅斑狼瘡的病理形態因病情、病變部位而異，變化較大。 常見的有如下幾種： (1) 血管病變 表現為小血管（小動脈或微動脈）的壞死性血管炎。免疫熒光檢查在血管壁有 DNA 、 C 3 及免 疫球蛋白沉積。 (2) 皮膚病理改變 皮膚病理改變為表皮萎縮，基底細胞或真皮基層液化變性或壞死，伴真皮和
關于全身性紅斑狼瘡的感染因素分析介紹
有人認為SLE的發病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關。從患者腎小球內皮細胞漿、血管內皮細胞，皮損中都可發現類似包涵體的物質。同時患者血清對病毒滴度增高，尤其對麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、風疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清內有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗體存在，前者通常只有
關于全身性紅斑狼瘡的物理因素分析
紫外線能誘發皮損或使原有皮損加劇，少數病例且可誘發或加重系統性病變，約1/3SLE患者對日光過敏，Epstein紫外線照射皮膚型LE患者，約半數病例臨床和組織學上的典型皮損。兩個月后皮膚熒光帶試驗陽性，如預先服阿的平能預防皮損。正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性，經紫外線照射發生二聚化后，即D
免疫異常導致全身性紅斑狼瘡的分析介紹
一個具有LE遺傳素質的人，在上述各種誘因的作用下，使機體的免疫穩定機能紊亂。當遺傳因素強時，弱的外界刺激即可引起發病。反之，在遺傳因素弱時，其發病需要強烈的外界刺激。機體的免疫穩定紊亂導致免疫系統的調節缺陷，發生抑制性T細胞喪失，不僅在數量上，且功能亦減低，使其不能調節有潛能產生自身抗體的B淋巴
關于全身性紅斑狼瘡的內分泌因素分析
鑒于本病女性顯著多于男性，且多在生育期發病，故認為雌激素與本病發生有關，通過給動物做閹割，雌NZB小鼠的病情緩解，雄鼠則加劇，支持雌激素的作用。于無性腺活動期間即15歲以下及50歲以后發生本病的顯著減少，此外口服避孕藥可誘發狼瘡樣綜合征。有作者對20例男性SLE測定性激素水平發現50%患者血清雌
關于全身性發疹性組織細胞瘤的病理生理介紹
真皮內見大量較單一的組織細胞浸潤，其胞核大、淡染，染色質極少，胞質豐富，淡伊紅色，不含脂質、粘液或鐵質，PAS染色和脂質染色均陰性，無多核巨細胞，陳舊損害中可見成簇泡沫細胞。有些皮損中可伴少量淋巴細胞、中性或嗜酸性粒細胞構成的炎性浸潤。電鏡觀察，在組織細胞中可見大量溶酶體結構，僅少數細胞中可見少
關于口腔盤狀紅斑狼瘡的病理病因分析
紅斑狼瘡的確切病因尚不明確。多數人認為該病主要與遺傳素質及免疫功能紊亂有關。患者家族史、人類白細胞抗原研究及細胞核染色體研究均提示與遺傳因素有關。當體內一些有遺傳缺陷的免疫活性細胞在某些因素影響下發生DNA突變，從而導致免疫穩定機制失常時，就產生一系列自身抗體，對患者自身的某些細胞成分發生抗原抗
關于急性黃疸型乙型肝炎的中醫病理介紹
中醫把急性黃疸型肝炎(不論何型)都舊屬于“黃疸”范疇。有陽黃、陰黃之分。 陽黃者又分為： (1)熱重型：黃疸色澤明亮如桔色、口干、苦、渴、喜飲、口臭、惡心、嘔吐、厭油、食減、尿赤、便干。腹脹滿，或有發熱惡寒。舌紅津少，苔黃膩，脈弦滑或滑為主證。 (2)濕重型：身目色黃，但色鮮減暗，頭重身困
關于系統性紅斑狼瘡所致精神病的病因病理介紹
系統性紅斑狼瘡被認為是自體免疫性疾病，機體多系統受損，精神障礙的發病機制復雜，與以下腦部病理生理變化有關： ①腦部血管壁和脈絡叢可查出免疫復合物和γ-球蛋白的沉淀；腦脊液中補體水平下降；血腦屏障存在DNA和抗DNA抗體免疫復合物，使淋巴細胞毒得以通過血腦屏障引起腦部廣泛損害， ②自身抗體中有
關于全身性疾病的眼底病變的介紹
（1）高血壓性視網膜病變：任何原因的血壓增高都可引起眼底改變其中包括視網膜病變、脈絡膜血管改變以及視神經乳頭水腫、高血壓分原發與繼發兩種前者常發生在中老年人，以慢性進行性多見。后者以急進型多見又稱惡性高血壓。多見于40歲以下。常見于腎臟病妊娠高血壓綜合征，嗜鉻細胞瘤等。視力障礙的程度與眼底改變的
全身性炎癥反應綜合征的病理病因
經過多年的研究，人們已知內毒素是全身性炎癥反應（SIR）的觸發劑，其后有多種細胞因子參與SIR的最初啟動，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質
全身性炎癥反應綜合征的病理病因
經過多年的研究，人們已知內毒素是全身性炎癥反應（SIR）的觸發劑，其后有多種細胞因子參與SIR的最初啟動，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質
關于全身性曲霉菌病的檢查介紹
1、病原體檢查 取自患處的標本作直接涂片或培養，涂片可見菌絲或曲霉菌孢子，培養見曲霉菌生長。曲霉菌是 實驗室常見的污染菌，必須反復涂片或培養，多次陽性且為同一菌種才有診斷價值。 2、病理組織檢查取受損組織或淋巴結活檢，可根據真菌形態確診。尤其對播散性曲霉菌，可及時作出診斷。
關于強脊炎的病理介紹
AS病理的特征性改變是韌帶附著端病（enthesopathy），病變原發部位是韌帶和關節囊的附著部，即肌腱端的炎癥，導致韌帶骨贅（syndesmophyte）形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因為肌腱端至少在生長期是代謝活躍部位，是幼年發生AS的一個理要區域，至于為何好發于肌腱端
包蟲病的中醫病理
包蟲病又稱棘球蚴病，是人感染細粒棘球絳蟲(犬絳蟲)的幼蟲(棘球蚴)所致的慢性寄生蟲病。屬中醫“蠱毒”、“積豪”、“蠱疫”等范疇， 癥狀詳細描述 患者常具有多年病史、病程呈漸進性發展。就診年齡以20～40歲為最多。初期癥狀不明顯，可于偶然中發現上腹包塊開始引起注意。發展至一定階段時，可出現上腹
關于盤狀紅斑狼瘡的基本介紹
盤狀紅斑狼瘡（DLE）為慢性復發性疾病，盤狀紅斑狼瘡皮疹呈持久性盤狀紅色斑片，多為圓形、類圓形或不規則形，大小有幾毫米，甚至10毫米以上，邊界清楚。皮疹表面有毛細血管擴張和灰褐色黏著性鱗屑覆蓋，鱗屑底面有角栓突起，剝除鱗屑可見擴張的毛囊口。
關于盤狀紅斑狼瘡的診斷介紹
1.唇部有紅斑、鱗屑、萎縮、糜爛、退色或色素沉著，病損有延及皮膚。 2.口內黏膜有紅斑、糜爛、萎縮，周圍有呈放射狀排列的白色短紋。 3.面頰部有蝶形紅斑、鱗屑、角質栓、色素減退或萎縮。
關于急性皮膚紅斑狼瘡的治療介紹
1.內用療法 (1)抗瘧藥如羥氯喹每日0.2～0.4g，病情好轉后減為半量。有時每周0.2g即可控制病情，療程視病人耐受情況和病情而定，一般總療程為2～3年。由于羥氯喹能緩慢地在體內許多組織積儲，特別是視網膜的色素上皮細胞，引起視網膜病，開始用藥后6個月應作一次眼底檢查，以后每3個月復查一次。
關于盤狀紅斑狼瘡的檢查介紹
1.實驗室檢查 血清免疫學檢查：抗核抗體可陽性，類風濕因子可陽性，免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）可同時升高，抗ENA抗體可陽性。 2.組織活檢 組織活檢對診斷具有重要意義。 3.狼瘡帶試驗（LBT） 有助于LE的診斷及鑒別。
關于加特納菌性陰道炎的中醫病理分析
1、肝腎陰虛外陰、陰道為經絡叢集之處，宗筋聚集之所，沖任與足三陰經（足大陰脾經、足少陰腎經、足厥陰肝經）均循此而過。肝藏血，主筋；腎藏精，主前后二陰。若因稟賦不足，房勞多產，精血耗傷，或七七之年，腎陰虧虛，天癸竭絕，沖任脈衰，陰血不足，不能德養陰戶，或陰虛火旺，傷陰灼絡而致。 2、肝經郁熱足厥
關于乳汁淤積的病理介紹
乳汁淤積癥是哺乳期因一個腺葉的乳汁排出不暢，致使乳汁在乳內積存而成，臨床上主要表現是乳內腫物，常被誤診為乳腺腫瘤。 病因病理臨床上較常見的乳腺結構不良、炎癥、腫瘤的壓迫造成，乳腺腺葉或小葉導管上皮脫落或其他物質阻塞導管以后，乳汁排出不暢而淤滯在導管內，致使導管擴張形成囊腫，囊腫可繼發感染導致急
關于小兒腎炎的病理介紹
腎小球腎炎，簡稱腎炎，是一組急性起病，不同病因所致的感染后免疫反應引起的彌漫性腎小球損害性疾病。臨床上以水腫、尿少、血尿及高血壓為主要表現，一般病程約4－6周。夏秋季是小兒腎炎好發季節，多見于5－12歲兒童。小兒腎炎的治療并不復雜，而護理很重要，并對預后起著決定性作用。 腎炎患兒起病1－2周均需
關于Dego病的病理介紹
Dego病又稱惡性萎縮性丘疹病、Kohlmeier-Degos綜合征，致死性皮膚和胃腸道細動脈血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。 本病是皮膚-腸道或其他器官的細小動脈內膜炎而后血栓形成的疾病。
關于腺熱的病理介紹
本病發病機制除主要由于B、T細胞交互作用外，還有免疫復合物沉積及病毒對細胞的直接損害等免疫病理因素所致。嬰幼兒時期典型病例很少，主要是不能對EB病毒產生充分免疫反應。 隨著感染進展，在B、T淋巴細胞交互作用后，導制CTL、巨噬細胞和非特異性殺傷細胞活性增強，阻礙B細胞的增殖，最終使疾病得到控制
關于肯尼迪氏癥的病理介紹
病理改變為脊髓前角細胞和腦干運動神經元明顯減少，有核內包涵體，此種包涵體也存在于非神經組織，如陰囊皮膚、真皮、腎、心和睪丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有損害。