簡述核黃素缺乏的發病機制介紹
常見有下列幾種情況： 1.供給不足 缺乏蔬菜、牛奶雞蛋、肉類，食用高碳水化合物及酒精飲料或集體伙食烹飪不當等均可造成核黃素供量不足。這種情況常見于災害或戰爭發生時，人群遷徙新鮮蔬菜供應暫時失調，而其他食物補給不足，容易發病。 2.吸收不良或消耗過多 中毒，發熱，慢性消耗性疾病，光化學療法，口服避孕藥，飲食習慣突然變化等，均可導致胃腸吸收不良或消耗過多而引起發病。 3.烹飪、食用方法不當 集體生活烹飪方法往往比較單調，加上烹飪時，常用水淘米，并多次搓洗，又不吃米湯，洗菜時先將其切碎，再泡入水中或長時間暴曬于空氣中，吃菜時又不食菜湯，這樣使易溶于水的核黃素丟失出現成批發病，維生素B2參與構成細胞氧化還原作用所需各種黃酶的輔酶，在生物氧化過程中發揮遞氫作用，與糖、脂肪蛋白質的生物氧化密切相關，對神經細胞與視網膜代謝、垂體促皮質激素釋放與胎兒生長發育都有影響。缺乏時細胞新陳代謝發生障礙，進而出現一系列皮膚黏膜癥狀。......閱讀全文
簡述核黃素缺乏的發病機制介紹
常見有下列幾種情況： 1.供給不足 缺乏蔬菜、牛奶雞蛋、肉類，食用高碳水化合物及酒精飲料或集體伙食烹飪不當等均可造成核黃素供量不足。這種情況常見于災害或戰爭發生時，人群遷徙新鮮蔬菜供應暫時失調，而其他食物補給不足，容易發病。 2.吸收不良或消耗過多 中毒，發熱，慢性消耗性疾病，光化學療法，口
簡述急性粒細胞缺乏的發病機制
其發病機制目前認為是免疫介導所致的藥物反應：由于藥物致敏的患者所產生的抗中性粒細胞抗體不僅使粒細胞迅速破壞，也可直接損傷骨髓中粒系細胞各個階段，使之生成障礙，分布異常，最后導致粒細胞嚴重缺乏。
核黃素缺乏病介紹
攝入不足、酗酒而導致維生素B2的缺乏。另外某些藥物，如治療精神病的普嗎嗪、丙咪嗪，抗癌藥阿霉素，抗瘧藥阿的平等，因會抑制維生素B2轉化為活性輔酶形式，故長期服用這些藥物時會引發維生素B2的缺乏癥。通常微度缺乏維生素B2不會出現明顯癥狀，但是嚴重缺乏維生素B2時會出現如下癥狀：1、口腔-生殖綜合征（o
簡述核黃素缺乏病的臨床表現
核黃素缺乏病的單個癥狀并無特異性，但當綜合觀察時則可提示本病的診斷。這些癥狀主要包括陰囊炎、舌炎、唇炎和口角炎。 （一）陰囊炎為最早期和最常見的表現，可分紅斑型、丘疹型和濕疹型。 ⒈紅斑型最常見，早期為淡紅色斑，對稱分布于陰囊兩側，邊緣鮮紅，以后表面被覆發亮、粘著性、灰白色或褐色鱗屑，重者邊
關于核黃素缺乏的檢查介紹
1、實驗室檢查： 血維生素B2低于500g/L，24h尿排泄維素B2減少。 2、其它輔助檢查： 組織病理：陰囊炎皮損活檢，示角質層肥厚，間以角化不全，棘層肥厚，表皮和真皮水腫真皮內有少許淋巴細胞浸潤，毛細血管和淋巴管增多擴大，毛細血管內皮細胞增生皮脂腺萎縮。
簡述己糖激酶缺乏癥的發病機制
HK為一分子量108kD的單體，是葡萄糖無氧糖酵解途徑第1個催化酶，是該途徑關鍵性限速酶之一。HK有4種異構體(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ)，紅細胞主要是Ⅰ型HK，它又可分為Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc。HKⅠa主要存在于幼紅細胞中，成熟紅細胞中水平較低，是一種細胞年齡依賴性酶。HKⅠ型存在于淋巴細胞和血小板。HK缺乏
簡述維生素缺乏病的發病機制
維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺素可抑制腎小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中鈣磷乘積降低（
簡述核黃素缺乏癥的臨床表現
核黃素缺乏病的單個癥狀并無特異性，但當綜合觀察時則可提示本病的診斷。這些癥狀主要包括陰囊炎、舌炎、唇炎和口角炎。 （一）陰囊炎為最早期和最常見的表現，可分紅斑型、丘疹型和濕疹型。 ⒈紅斑型最常見，早期為淡紅色斑，對稱分布于陰囊兩側，邊緣鮮紅，以后表面被覆發亮、粘著性、灰白色或褐色鱗屑，重者邊
關于核黃素缺乏的預后預防介紹
1、預后 治療約1～2周癥狀即可消失。唇炎舌炎恢復較慢。 2、預防 一般無需預防。在偏僻山區，邊遠工地、邊防、海島地區以及長時期抗災救災人群，應考慮補充維生素B2，5mg/d即可。
簡述G6PD缺乏癥的發病機制
本病是由于調控G-6-PD的基因突變所致。呈X連鎖不完全顯性遺傳。由于G-6-PD基因的突變,導致紅細胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代謝異常,當機體受到伯氨喹啉型藥物等氧化物侵害時,氧化作用產生的H2O2不能被及時還原成水,過多的H2O2可致血紅蛋白和膜蛋白均發生氧化損傷。最終造成紅細胞膜的氧化損傷和溶血
簡述丙酮酸激酶缺乏癥的發病機制
PK缺乏患者的確切溶血機制現尚不清楚。PK缺乏時，ATP生成減少。ATP缺乏是PK缺乏癥導致溶血的主要因素 因為ATP缺乏時，Na離子在紅細胞內蓄積，紅細胞腫脹成球形，球形紅細胞通過脾時被破壞，導致溶血性貧血的發生。PK缺乏紅細胞二磷酸腺苷(ADP)和氧化型輔酶Ⅰ(NAD+ )合成受損 ADP和
關于核黃素缺乏的基本信息介紹
核黃素缺乏(riboflavin deficiency)又名維生素B2缺乏癥(ariboflavinosis)。是因機體攝取維生素B2不足或缺乏所致的口腔和陰囊綜合征。臨床表現為陰囊炎，舌炎、唇炎和口角炎。患者一般系集體膳食者，個人單獨發病罕見。
關于核黃素缺乏病的診斷治療介紹
上述損害并非核黃素缺乏特有.唇干裂還可由維生素B6 缺乏，缺齒或托牙安裝不適合引起.皮脂溢出性皮炎和眼部病變可在許多情況下產生.因此，核黃素缺乏的診斷不能只依靠病史和僅存在啟示性的病損.實驗室檢查排除其他原因以及治療性試驗都可能是必要的. 每日給核黃素10~30mg分次口服，直到出現明顯效果時
關于核黃素缺乏病的檢查項目介紹
（一）病理檢查可見陰囊皮損處表皮顯著角化，顆粒層減少或消失，重癥病例除表皮角化過度外，基層細胞有色素減少或消失。真皮內毛細血管有不同程度擴張。唇 、舌等上皮也見角化，舌乳頭萎縮者組織象亦顯著萎縮。 （二）尿核黃素測定 以每克肌酐表示。為了診斷的可靠性，最好收集24小時尿測定。結果
如何診斷核黃素缺乏？
根據陰囊炎的特點，可確定診斷舌炎也有一定診斷價值，結合集體發生和飲食史，可肯定診斷。如有疑問可進行治療試驗，數天即可證明。 鑒別診斷： 應與陰囊濕疹及傳染性口角炎鑒別前者不并發舌炎及口角損害，維生素B2治療不易收效。后者不并發陰囊炎。
治療核黃素缺乏的簡介
本病治療極為簡單，除調整飲食外內服維生素B2 5～10mg，3次/d，約1～2周癥狀即可消失。唇炎舌炎恢復較慢，裂隙可搽1%硝酸銀水劑其他可不需用藥。可內服人參健脾丸、人參養榮丸。
簡述甲狀腺增生的發病機制介紹
地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，由于飲水及土壤中缺碘，人體碘攝入不足，導致甲狀腺素的合成減少，出現輕度的甲狀腺功能低下，通過反饋機制使垂體TSH分泌增多，使甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，因而甲狀腺腫大，同時攝取碘的功能增強，提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力，使血中甲狀腺素恢復到正常水平，這時增生的
激素缺乏癥的發病機制
大多數患者無明顯原因可查，謂之特發性GH缺乏癥(idiopathic growth hormone deficiency，IGHD)。由于很多IGHD患兒有圍生期病變史(如早產、難產、窒息等)，故IGHD(在有些文獻中孤立性GH缺乏癥也縮寫為IGHD)的發生可能與圍生期腦部的受損有關。IGHD患兒對
關于核黃素缺乏癥的癥狀檢查介紹
最常見的體征有口角粘膜蒼白和浸軟（口角炎），以及唇表面呈朱砂色（唇干裂），繼而出現淺表的線狀裂紋，愈合時可留下傷疤.這些損傷部位受到白色念珠菌感染時，便產生灰白色高度增生性損害（念珠菌性口角炎）.舌面可呈品紅色.皮膚損害常見于鼻唇皺襞，鼻兩翼，耳部，眼瞼，陰囊及大陰唇處.這些部位變得發紅，呈鱗狀
關于核黃素缺乏癥的診斷治療介紹
上述損害并非核黃素缺乏特有.唇干裂還可由維生素B6 缺乏，缺齒或托牙安裝不適合引起.皮脂溢出性皮炎和眼部病變可在許多情況下產生.因此，核黃素缺乏的診斷不能只依靠病史和僅存在啟示性的病損.實驗室檢查排除其他原因以及治療性試驗都可能是必要的. 每日給核黃素10~30mg分次口服，直到出現明顯效果時
關于核黃素缺乏癥的檢查項目介紹
（一）病理檢查可見陰囊皮損處表皮顯著角化，顆粒層減少或消失，重癥病例除表皮角化過度外，基層細胞有色素減少或消失。真皮內毛細血管有不同程度擴張。唇 、舌等上皮也見角化，舌乳頭萎縮者組織象亦顯著萎縮。 （二）尿核黃素測定 以每克肌酐表示。為了診斷的可靠性，最好收集24小時尿測定。結果
關于核黃素缺乏病的簡介
核黃素（維生素B2）不論是作為黃素單核苷酸還是黃素腺嘌呤二核苷酸，都在和碳水化合物代謝有關的許多氧化-還原反應中起必需的輔酶作用·核黃素缺乏可引起口腔，眼，皮膚及生殖方面的損害· 原發性核黃素缺乏與乳類及其他動物產品的消費不足有關·繼發性缺乏則多見于慢性腹瀉，肝臟疾病，慢性酒精中毒以及術后的營
簡述小兒煙霧病的發病機制介紹
本病基本病變是由多種原因引起腦底動脈環的慢性進行性狹窄和閉塞，并逐漸形成側支循環，是由擴張的Henbnei動脈、豆紋動脈、前后脈絡膜動脈，大腦后動脈至視丘分枝，基底節和內囊處擴張的毛細血管等組成。是一種代償現象，并非某一疾病特征變化。血管造影是異常血管網。如病程進展緩慢，側支循環豐富，則不發生明
概述小兒葉酸缺乏病的發病機制
葉酸是一組由蝶酸與谷氨酸結合而成，化學名稱為蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一類化合物的統稱。食物中多以多谷氨酸葉酸的形式存在，在腸道經葉酸結合酶水解為單谷氨酸葉酸而被腸黏膜吸收，經甲基化和還原作用，形成甲基四氫葉酸等多種活性形式發揮生理作用。肝臟是葉酸的主要儲存部位，占
葉酸缺乏神經病的發病機制
葉酸缺乏并發神經損害的發病原理，目前認為在神經元的代謝中，葉酸發揮了很大的作用，由于葉酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的輔酶，在中樞神經系統內，葉酸缺乏或其代謝發生紊亂都可使RNA合成障礙，而RNA對蛋白合成具有重要作用，中樞神經系統蛋白合成速度快，由于神經元需要豐富的能量以及遞質，致使神經元
關于核黃素缺乏癥的基本信息介紹
核黃素（維生素B2）不論是作為黃素單核苷酸還是黃素腺嘌呤二核苷酸，都在和碳水化合物代謝有關的許多氧化-還原反應中起必需的輔酶作用·核黃素缺乏可引起口腔，眼，皮膚及生殖方面的損害· 原發性核黃素缺乏與乳類及其他動物產品的消費不足有關·繼發性缺乏則多見于慢性腹瀉，肝臟疾病，慢性酒精中毒以及術后
關于核黃素缺乏的流行病學介紹
據上海報道的4批病例均系集體生活者1950年3月見到的第一批為1949年某南下部隊戰士，患者以千計，發病率占各連隊的30%～97%1952年某干訓班發病率為50%；1953年某大學學生發病率為70%。以上3批均是久住北方的人南下后才發病的1959年發現在上海某集體1200多工人中的發病率為50%
概述核黃素缺乏的臨床表現
本病以陰囊炎和舌炎為主要特征，其他表現如皮膚干燥，缺乏滋潤感，多見唇炎和口角炎，無特異性，有輔助診斷價值。 1.陰囊炎常見以下幾種形態 (1)單純陰囊炎：為本病最早期損害，表現為在陰囊前面的鮮紅色微發亮的彌漫性一大片紅斑，微癢患者無其他不適，飲食改善后可很快自愈。 (2)紅斑型陰囊炎：此為
關于核黃素缺乏病的癥狀檢查
最常見的體征有口角粘膜蒼白和浸軟（口角炎），以及唇表面呈朱砂色（唇干裂），繼而出現淺表的線狀裂紋，愈合時可留下傷疤.這些損傷部位受到白色念珠菌感染時，便產生灰白色高度增生性損害（念珠菌性口角炎）.舌面可呈品紅色.皮膚損害常見于鼻唇皺襞，鼻兩翼，耳部，眼瞼，陰囊及大陰唇處.這些部位變得發紅，呈鱗狀
關于核黃素缺乏病的病因分析
核黃素為正常細胞內氧化和還原所需要的黃蛋白輔酶的重要組成部分，與脂肪、糖、蛋白的代謝有密切關系。核黃素在組織中貯量有限，并很快被消耗掉。估計每日人體營養需要量為0.6mg/4186.8J （1000千卡），缺乏時可在實驗動物中引起一系列損害，但在人類則影響輕微，主要引起皮膚及粘膜損害。 [1]