關于腎上腺糖皮質激素的其他作用介紹
（1）血液與造血系統 皮質激素能刺激骨髓造血機能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；促使中性白細胞數增多，但卻降低其游走、吞噬、消化及糖酵解等功能，因而減弱對炎癥區的浸潤與吞噬活動。對淋巴組織也有明顯影響，在腎上腺皮質功能減退者，淋巴組織增生，淋巴細胞增多；而在腎上腺皮質功能亢進者，淋巴細胞減少，淋巴組織萎縮。 （2）中樞神經系統 能提高中樞神經系統的興奮性，出現欣快、激動、失眠等，偶可誘發精神失常。大劑量對兒童能致驚厥。 （3）消化系統 糖皮質激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化，但大劑量應用可誘發或加重潰瘍病。......閱讀全文
關于腎上腺糖皮質激素的其他作用介紹
（1）血液與造血系統 皮質激素能刺激骨髓造血機能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；促使中性白細胞數增多，但卻降低其游走、吞噬、消化及糖酵解等功能，因而減弱對炎癥區的浸潤與吞噬活動。對淋巴組織也有明顯影響，在腎上腺皮質功能減退者，淋巴組織增生，
關于腎上腺糖皮質激素的其他作用
（1）血液與造血系統 皮質激素能刺激骨髓造血機能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；促使中性白細胞數增多，但卻降低其游走、吞噬、消化及糖酵解等功能，因而減弱對炎癥區的浸潤與吞噬活動。對淋巴組織也有明顯影響，在腎上腺皮質功能減退者，淋巴組織增生，
關于腎上腺糖皮質激素的抗炎作用介紹
糖皮質激素有強大的抗炎作用，能對抗各種原因如物理、化學、生理、免疫等所引起的炎癥。在炎癥早期可減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；在后期可抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止糖連及瘢痕形成，減輕后遺癥。但必須注意，炎癥反應是機體的一
關于腎上腺糖皮質激素的抗休克的作用介紹
超大劑量的皮質激素類藥物已廣泛用于各種嚴重休克，特別是中毒性休克的治療，對其評價雖尚有爭論，但一般認為其作用與下列因素有關： ①擴張痙攣收縮的血管和加強心臟收縮； ②降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環血流動力學恢復正常，改善休克狀態； ③穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（myoc
關于腎上腺糖皮質激素的基本介紹
腎上腺糖皮質激素是一種腎上腺皮質激素，腎上腺皮質激素（adreno-cortical hormones）是腎上腺皮質所分泌的激素的總稱，屬甾體類化合物。腎上腺糖皮質激素誘發骨壞死的發生，常常是在治療原發疾病，如：變態反應疾病、膠原性疾病、血液病、器官移植等的過程中發生的。
關于腎上腺糖皮質激素的信息介紹
腎上腺皮質激素可分為三類： ①鹽皮質激素（mineralocorticoids），由球狀帶分泌，有醛固酮（aldosterone）和去氧皮質酮（desoxycortone, desoxycorticosterone）等。 ②糖皮質激素（glucocorticoids），由束狀帶合成和分泌，有
關于腎上腺糖皮質激素的免疫抑制作用介紹
對免疫過程的許多環節均有抑制作用。首先抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理。其次，對敏感動物由于淋巴細胞的破壞和解體，使血中淋巴細胞迅速減少；糖皮質激素對人也引起暫時性淋巴細胞減少，其原因可能與淋巴細胞移行至血液以外的組織有關，而不是淋巴細胞溶解所致。動物實驗指出，小劑量主要抑制細胞免疫；大劑量則能抑
關于腎上腺糖皮質激素的生理效應介紹
1.糖代謝 糖皮質激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，其機制為：促進糖原異生；減慢葡萄糖分解為CO2的氧化過程；減少機體組織對葡萄糖的利用。 2.蛋白質代謝 促進淋巴和皮膚等的蛋白質分解，抑制蛋白質的合成，久用可致生長減慢、肌肉消瘦、皮膚變薄、骨質疏松、淋巴組織萎縮和傷口愈合延緩等。
關于腎上腺糖皮質激素的體內過程介紹
口服、注射均可吸收。口服可的松或氫化可的松后1～2小時血藥濃度可達高峰。一次給藥作用持續8～12小時。 氫化可的松在血漿中（濃度小于25μg%時）約有90%以上與血漿蛋白結合，其中77%與皮質激素轉運蛋白（transcortin，corticosteroid binding globulin，
關于腎上腺糖皮質激素的臨床應用介紹
（1）激素需用大量時，不遲疑地可用大量，如狼瘡腦病。甲潑尼松龍1000mg靜脈沖擊治療亦可。為類風濕關節炎血管炎如下肢潰瘍、快速進展性肺間質纖維化、冠狀動脈炎、"惡性"高熱中毒癥狀重……等，主張每日給潑尼松40～120mg，以盡快抑制炎癥。 （2）激素不需用大量時，目的性明確即該用小量。例如為
關于腎上腺糖皮質激素的停藥反應介紹
（1）長期應用尤其是連日給藥的病人，減量過快或突然停藥時，由于皮質激素的反饋性抑制腦垂體前葉對ACTH的分泌，可引起腎上腺皮質萎縮和機能不全。多數病人可無表現。腎上腺皮質功能恢復的時間與劑量、用藥期限和個體差異有關。停用激素后垂體分泌ACTH的功能需經3～5個月才恢復；腎上腺皮質對ACTH起反應
關于腎上腺糖皮質激素的臨床應用介紹
替代療法 用于急、慢性腎上腺皮質功能減退癥（包括腎上腺危象）、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術后作替代療法。 嚴重感染 （1）嚴重急性感染，如中毒性菌痢、暴發型流行性腦膜炎、中毒性肺炎、重癥傷寒、急性粟粒性肺結核、猩紅熱及敗血癥等，在應用有效的抗菌藥物治療感染的同時，可用皮質激素作輔助
關于腎上腺糖皮質激素的化學結構介紹
腎上腺皮質激素的基本結構為甾核，構效關系非常密切： ①C3的酮基、C20的羰基及C4-5的雙鍵是保持生理功能所必需； ②糖皮質激素的C17上有-OH；C11上有=O或-OH； ③鹽皮質激素的C17上無-OH；C11上無=O或有O與C18相聯； ④C1～2為雙鍵以及C6引入
關于腎上腺糖皮質激素的用法療程介紹
宜根據病人、病情、藥物的作用和不良反應特點確定制劑、劑量、用藥方法及療程： 大劑量法 用于嚴重中毒性感染及各種休克。氫化可的松首次劑量可靜脈滴注200～300mg，一日量可達1g以上，療程不超過3天。對于休克有人主張用超大劑量，每次靜脈注射1g，一日4～6次。 一般劑量 用于結締組織病、
腎上腺糖皮質激素的介紹
可分為三類：①鹽皮質激素（mineralocorticoids），由球狀帶分泌，有醛固酮（aldosterone）和去氧皮質酮（desoxycortone, desoxycorticosterone）等。②糖皮質激素（glucocorticoids），由束狀帶合成和分泌，有氫化可的松（hydro
腎上腺糖皮質激素的抗休克作用
超大劑量的皮質激素類藥物已廣泛用于各種嚴重休克，特別是中毒性休克的治療，對其評價雖尚有爭論，但一般認為其作用與下列因素有關：①擴張痙攣收縮的血管和加強心臟收縮；②降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環血流動力學恢復正常，改善休克狀態；③穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（myocardio-
腎上腺糖皮質激素的抗炎作用
糖皮質激素有強大的抗炎作用，能對抗各種原因如物理、化學、生理、免疫等所引起的炎癥。在炎癥早期可減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；在后期可抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止糖連及瘢痕形成，減輕后遺癥。但必須注意，炎癥反應是機體的一
腎上腺糖皮質激素的抗炎作用
糖皮質激素有強大的抗炎作用，能對抗各種原因如物理、化學、生理、免疫等所引起的炎癥。在炎癥早期可減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；在后期可抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止糖連及瘢痕形成，減輕后遺癥。但必須注意，炎癥反應是機體的一
關于腎上腺糖皮質激素的不良反應介紹
（1）類腎上腺皮質功能亢進綜合征 因物質代謝和水鹽代謝紊亂所致，如滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛、浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿等。停藥后可自行消退，必要時采取對癥治療，如應用降壓藥、降糖藥、氯化鉀、低鹽、低糖、高蛋白飲食等。 （2）誘發或加重感染 因皮質激素抑制機體防御功能
詳細介紹糖皮質激素與其他藥物相互作用
⒈ 非甾體消炎鎮痛藥可加強糖皮質激素的致潰瘍作用。 ⒉ 可增強對乙酰氨基酚的肝毒性。 ⒊ 氨魯米特（aminoglutethimide）能抑制腎上腺皮質功能，加速地塞米松的代謝，使其半哀期縮短2倍。 ⒋ 與兩性霉素B或碳酸酐酶抑制劑合用時，可加重低鉀血癥，應注意血鉀和心臟功能變化．長期與碳
腎上腺皮質分泌調節糖皮質激素的作用
分泌調節糖皮質激素的分泌，無論是基礎分泌還是在應激狀態下的分泌，都受腺垂體ACTH的控制。切除動物腺垂體后，腎上腺皮質的束狀帶和網狀帶萎縮，糖皮質激素的分泌也停止，如及時補充ACTH，可使萎縮的組織及分泌功能都恢復。表明，ACTH促進束狀帶和網狀帶的發育與生長，并刺激它們分泌糖皮質激素。ACTH
關于環丙沙星的其他副作用介紹
1、關節痛：少見的有體弱、肌肉痛、腱鞘炎、光敏感、短暫的腎功能損害，包括短暫的腎衰竭。在使用環丙沙星期間，偶見跟腱炎，因此，一旦出現跟腱炎癥狀（疼痛與腫脹），立即停藥并通知醫生。長期使用環丙沙星可引起由耐藥菌或酵母樣真菌導致的雙重感染。 2、環丙沙星對血液與血液成分的影響：嗜酸性細胞增多、白細
關于腎上腺素的生理作用介紹
腎上腺素一般作用使心臟收縮力上升，心臟、肝和筋骨的血管擴張和皮膚、黏膜的血管縮小。在藥物上，腎上腺素在心臟停止時用來刺激心臟，或是哮喘時擴張氣管。對皮膚、黏膜和內臟（如腎臟）的血管呈現收縮作用；對冠狀動脈和骨骼肌血管呈現擴張作用等。由于它能直接作用于冠狀血管引起血管擴張，改善心臟供血。利用其興奮
關于腎上腺激素的藥理作用介紹
藥用腎上腺素可從家畜腎上腺提取，或人工合成。理化性質與NA相似。 腎上腺素能激動α和β兩類受體，產生較強的α型和β型作用。 1. 心臟 作用于心肌、傳導系統和竇房結的β1受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的興奮性。對離體心肌的β作用特征是加速收縮性發展的速率（正性縮率作用，po
腎上腺糖皮質激素的不良反應介紹
不良反應 （1）類腎上腺皮質功能亢進綜合征 因物質代謝和水鹽代謝紊亂所致，如滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛、浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿等。停藥后可自行消退，必要時采取對癥治療，如應用降壓藥、降糖藥、氯化鉀、低鹽、低糖、高蛋白飲食等。 （2）誘發或加重感染 因皮質激素抑制
腎上腺糖皮質激素在體內的過程介紹
口服、注射均可吸收。口服可的松或氫化可的松后1～2小時血藥濃度可達高峰。一次給藥作用持續8～12小時。 氫化可的松在血漿中（濃度小于25μg%時）約有90%以上與血漿蛋白結合，其中77%與皮質激素轉運蛋白（transcortin，corticosteroid binding globulin，
腎上腺糖皮質激素簡介
腎上腺糖皮質激素主要是皮質醇，僅有少量皮質酮。實驗動物大鼠和小鼠則以皮質酮為主。腎上腺糖皮質激素在調節三大營養物質的代謝方面以及參與人體應激和防御反應方面都具有重要作用。它還具有藥理作用，是一種具有療效的激素，臨床上應用較廣泛。
關于糖皮質激素的重要作用介紹
1) 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜堿性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。 2)CNS： GCS興奮CNS
腎上腺糖皮質激素的臨床應用
替代療法 用于急、慢性腎上腺皮質功能減退癥（包括腎上腺危象）、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術后作替代療法。 嚴重感染 （1）嚴重急性感染，如中毒性菌痢、暴發型流行性腦膜炎、中毒性肺炎、重癥傷寒、急性粟粒性肺結核、猩紅熱及敗血癥等，在應用有效的抗菌藥物治療感染的同時，可用皮質激素作輔助
腎上腺糖皮質激素的化學結構
腎上腺皮質激素的基本結構為甾核，構效關系非常密切：①C3的酮基、C20的羰基及C4-5的雙鍵是保持生理功能所必需；②糖皮質激素的C17上有-OH；C11上有=O或-OH；③鹽皮質激素的C17上無-OH；C11上無=O或有O與C18相聯；④C1～2為雙鍵以及C6引入-CH3則抗炎作用增強、水鹽代謝