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    關于網狀肢端色素沉著的病因分析

    屬于常染色體顯性遺傳。在1943年首先由Kitamura報告。患者的父母常伴有同病。該病較其他型色素沉著相對少見,有人認為本病是遺傳性對稱性色素異常癥的一型。......閱讀全文

    關于網狀肢端色素沉著的病因分析

      屬于常染色體顯性遺傳。在1943年首先由Kitamura報告。患者的父母常伴有同病。該病較其他型色素沉著相對少見,有人認為本病是遺傳性對稱性色素異常癥的一型。

    關于網狀肢端色素沉著的基本介紹

      網狀肢端色素沉著為四肢末端網狀分布的色素沉著斑,是常染色體顯性遺傳性疾病。往往始發于兒童期,于手足背、掌跖出現微凹的雀斑樣色素沉著,直徑1~4mm,常互相連接形成不規則的網狀外觀,隨后可波及到身體其他部位。

    關于網狀肢端色素沉著的檢查診斷介紹

      1、檢查  組織病理:色斑處表皮萎縮,基底層黑素細胞增加,表皮突延伸。電鏡可見基底層活躍的黑素細胞增加,黑素細胞的樹突內充滿了大量的黑色體。  2、診斷  根據雙手、足背部不規則網狀分布的點狀凹陷色素沉著斑可予診斷。  3、鑒別診斷  需要與對稱性肢端色素沉著鑒別,后者皮損主要分布在四肢末端,也

    簡述網狀肢端色素沉著的臨床表現

      皮損為帽針頭至米粒大小淡褐色至深褐色斑,似雀斑,可稀疏也可密集融合成不規則的網狀外觀。對稱分布,斑點處皮膚較正常皮膚輕微凹陷,而與皮溝一致,但無色素減退斑,是其特征。隨年齡增長及日曬皮損數目可增多,顏色可加深。常見于雙手背側,特別是橈側皮損分布密集,其次是足背、前臂,有時可廣泛波及軀干、四肢、胸

    關于進行性肢端色素沉著癥的簡介

      進行性肢端色素沉著癥(progressive acromelanosis)又稱進行性肢端色素沉著病。為一種進行性肢端色素失調。首先由古家和叁島(1962)報告一例日本嬰兒。  進行性肢端色素沉著癥多為常染色體顯性遺傳。本病從新生兒、嬰兒或兒童開始發病,大多于生后2~6個月。好發于指(趾)背面,而

    簡述進行性肢端色素沉著癥的臨床表現

      表現為所有指(趾)背側皮膚彌漫性色素沉著,境界明顯,表面光滑、無脫屑,指甲不受侵犯,其面積進行性擴大,顏色加深。患者4~5歲后皮損呈進行性發展,色素沉著可波及到腹股溝、下腹部、股、臀、四肢、外陰、腋下、頭頸等部位。幼兒智力發育遲緩,可有癲癇樣發作,有的可伴有色素痣,毛痣。父母有血緣關系。

    炎癥后色素沉著的病因分析

      許多炎癥性皮膚病可引起皮膚炎癥后色素沉著,這些疾病包括扁平苔蘚、紅斑狼瘡、固定型藥疹、帶狀皰疹、玫瑰糠疹、皰疹樣皮炎、角層下膿皰病、蟲咬皮炎、二期梅毒、肥大細胞病、膿皮病、脂肪黑變性網狀細胞增多、火激紅斑等。具體發病機制可能是由于炎癥反應使皮膚中硫氫基還原或部分去除,硫氫基減少,使酪氨酸酶活性增

    肢端動脈痙攣癥的病因分析

      1.特發性雷諾綜合征病因不明,可能與以下因素有關  (1)寒冷刺激 病人對寒冷刺激比較敏感,在寒冷地區本病的發病率較高。  (2)神經興奮 病人多是交感神經興奮型,可能與中樞神經功能紊亂,交感神經功能亢進有關。  (3)職業因素 長期從事震動性機械的工人如氣錘操作工,其發病率高達50%,具體機制

    小兒腸病性肢端皮炎的病因分析

      該病的病因尚不明了。可能是由于胰酶分泌不足所致。也有人指出為隱性遺傳。近年的研究認為遺傳性鋅缺乏與本病的發生有一定的關系,根據研究資料提示,鋅在腸道吸收不良是致病因素。多數病例有陽性家族史。  1、長期缺乏鋅:以靜脈營養療法治療的小兒,長期缺乏鋅,可發生類似此病的皮疹及腹瀉,應用鋅治療后癥狀消失

    關于網狀青斑的病因分析

      1.原發性網狀青斑癥  病因不清。  2.繼發性網狀青斑癥  可繼發多種疾病。最多見的疾病有自身免疫性風濕病(結節性動脈周圍炎、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、顳動脈炎);動脈硬化癥;血液黏滯性增高的疾病(真性紅細胞增多癥、血小板增多癥、冷凝集素血癥、冷球蛋白血癥、巨球蛋白血癥等);靜脈回流障礙

    肢端黑子病例分析

    1 病歷摘要患者男,51 歲。雙手掌、手指伸側多發黑斑 3 年 余,漸增大增多,表面無破潰史,無瘙癢、疼痛感,于 2016 年 12 月來我科就診。患者自三四年前雙手掌、手 指多處開始出現黑色斑點,隨后逐漸增多,斑片面積增 大,無癢痛感,數年內曾就診于多家醫院,都未給予明 確診斷,因擔心

    肢端黑子病例分析

    1.病歷摘要患者男,51 歲。雙手掌、手指伸側多發黑斑 3 年 余,漸增大增多,表面無破潰史,無瘙癢、疼痛感,于 2016 年 12 月來我科就診。患者自三四年前雙手掌、手 指多處開始出現黑色斑點,隨后逐漸增多,斑片面積增 大,無癢痛感,數年內曾就診于多家醫院,都未給予明 確診斷,因擔心

    肢端原位黑素瘤病例分析

    主訴: 足部拇趾腹側褐色斑疹 20 年,迅速增大 2 年 現病史: 患者右大拇趾腹起疹 20 余年。 逐漸長大,近 2 年增長迅速,且顏色變黑,故于 2016 年 9 月來我科就診。 既往史、個人史及家族史: 無特殊。皮膚科檢查: 右足大拇趾腹側一黑色皮疹,面積約 1.5 cm×1.0 cm,表面較

    關于血管網狀細胞瘤的病因分析

      本病為一種新的免疫復合物疾病,病因及發病機制極其復雜。  1.誘發蕁麻疹性血管炎的因素不明。有報道認為是化學物質、藥物(如碘劑)等過敏反應,反復寒冷刺激以及病毒、細菌、寄生蟲等過敏原引起的超敏性血管炎。  2.循環免疫復合物的損害、抗內皮細胞抗體以及細胞免疫反應抗原抗體免疫復合物在低分子量沉淀素

    關于肢端動脈痙攣癥的簡介

      雷諾綜合征是由于寒冷或情緒激動引起發作性的手指(足趾)蒼白、發紫然后變為潮紅的一組綜合征。沒有特別原因者稱為特發性雷諾綜合征;繼發于其他疾病者,則稱為繼發性雷諾綜合征。

    褶皺部網狀色素異常病例分析

    1臨床資料 ?患者女,52 歲。胸腹部棕褐色丘疹斑片逐漸增 多 29 年,近 3 年明顯增多。患者于 23 歲時無明顯 誘因胸腹部出現米粒或扁豆大小的棕褐色斑片,皮 損緩慢增多,逐漸累及頸部、雙側腋下及腹股溝區 域,無明顯癢痛等不適,未予特殊診治。近 3 年來, 皮損逐漸增多,顏色加深,部分皮損融合

    關于紅斑性肢痛癥的病因分析

      本病病因未明。可能與寒冷導致肢端毛細血管舒縮功能障礙有關。由于肢端小動脈擴張,血液流量顯著增加,局部充血,血管內張力增高,壓迫或刺激動脈及鄰近神經末梢而產生劇烈疼前。常因氣溫驟降受涼或長期行軍誘發。

    關于炎癥后色素沉著的檢查診斷介紹

      一、檢查  病理改變:黑素沉積在真皮上部和真皮淺層血管周圍,主要在嗜黑素細胞內。  二、診斷  1.原先有炎性皮膚病史或皮膚炎癥性刺激史。  2.局限于皮膚炎癥區的淺褐、紫褐到深黑色色素沉著斑。  三、鑒別診斷  需與Riehl黑變病、焦油黑變病等鑒別,在這些面部黑變病中均無顯著的毛細血管擴張和

    關于腦內血管網狀細胞瘤的病因分析

      血管網織細胞瘤有家族病史者占4%~20%,病因不清,2000年WH0將其歸為來源未明腫瘤。由于本病常并發視網膜血管瘤胰腺囊腫、嗜鉻細胞瘤等而這些病變均來源于中胚層,且具有家族傾向,因此認為它具有遺傳因素。Oertelt等認為約有5%的病例有家族史,為常染色體顯形遺傳,男女具有相同的外顯率。VHL

    關于肢端動脈痙攣癥的檢查診斷介紹

      一、檢查  1.冷水試驗  將手指或足趾置于4攝氏度的冷水中一分鐘,可誘發上述典型癥狀發作。  2.握拳試驗  兩手握拳1分鐘,在彎曲狀態下放開,也可誘發上述癥狀。  3.皮膚紫外線照射實驗  皮膚對紫外線照射的紅斑反應減弱。  4.手指動脈造影  必要時行上肢動脈造影,了解手指動脈情況,有助于

    肺泡蛋白沉著癥的病因分析

      病因不明。本病為對吸入的化學刺激物的非特異性過敏性反應;有學者認為與機體免疫缺陷有關;本癥又常伴有各種真菌及細菌感染;本癥偶可見家族性,提示與遺傳因素有關;有一小部分先天性PAP與肺泡表面活性物質蛋白B缺乏有關。

    嬰兒腸病性肢端皮炎病例分析

    患兒男, 3 個月余。因腹瀉 3 個月,肛周、面部紅 斑、糜爛及滲出 1 個月余,于 2018 年 1 月 3 日至余姚市人民醫院皮膚性病科就診。患兒于出生后不久即出 現腹瀉癥狀,大便呈水樣,每日 3~6 次,伴有明顯酸臭 味,無黏液及膿血。曾在外院多次診斷為胃腸功能紊 亂, 予益生菌調

    局灶性肢端角化過度病例分析

    局灶性肢端角化過度是 Dowd 等[1]在 1983 年首先 命名的一種肢端角化性皮膚病, 其臨床表現和肢端角 化性類彈性纖維病相同,但缺少真皮彈性纖維的疾病, 國內有關報道罕見。 我院皮膚科診治 1 例, 現報告如 下。1 病歷摘要患者女,37 歲,因左側拇指、大魚際扁平丘疹 7 個 月,于

    彌漫性色素沉著伴點狀色素減退病例分析

    1 臨床資料 患者男, 16 歲,軀干、四肢皮膚發黑并出現點狀 白斑 10 余年。患者自 6 歲起軀干、四肢無明顯誘因 出現皮膚發黑,并出現色素減退白斑,無自覺癥狀, 皮疹不隨年齡增長而消退,無季節性。患者既往無 炎癥性皮膚病及其他系統疾病史,否認化學物質接 觸史,個人史無特殊;其父母非近親結婚

    關于原發性紅斑性肢痛癥的病因分析

      本病的病因和發病機理尚不清楚。有人認為是血管運動中樞的某些障礙所致,故受累部位常呈對稱性分布。有人認為是由于兩側肢體的淺表和深部動脈的血流增加,使皮膚循環量增加,皮膚發紅而溫度升高。擴張的小血管壓迫和刺激神經末梢,引起燒灼樣疼痛。也有人認為,本病與周圍循環中五羥色胺增高,或皮膚微血管對熱的反應過

    關于色素性蕁麻疹的病因分析

      病因不明,皮損內有較多的肥大細胞,因而此病被認為是一種肥大細胞的腫瘤。肥大細胞是一種來源于骨髓的造血細胞,具有獨特的生物學特性、介質釋放譜和細胞表面抗原。其有細胞脫顆粒,釋放大量的介質,包括肝素、組胺、白三烯和蛋白酶,導致一系列癥狀的發生,包括瘙癢、蕁麻疹、鼻炎、潮紅、頭痛、心悸、低血壓、惡心、

    遺傳性對稱性色素異常癥的簡介

      遺傳性對稱性色素異常癥,又稱對稱性肢端色素沉著、對稱性點狀和網狀白斑病。遺傳性對稱性色素異常癥是一種較為少見的常染色體顯性遺傳性皮膚病,男性多于女性。該病起于嬰幼兒期,青春期明顯,以后緩慢發展,持續終身。臨床表現為手背、足背及四肢部出現雀斑樣色素沉著及色素減退斑。

    關于鉤端螺旋體病的病因分析

      致病性鉤體為本病的病原。鉤體呈細長絲狀,圓柱形,螺旋盤繞細致,有12~18個螺旋,規則而緊密,狀如未拉開彈簧表帶樣。鉤體的一端或兩端彎曲成鉤狀,使菌體呈C或S字形。菌體長度不等,一般為4~20μm,平均6~10μm,直徑平均為0.1~0.2μm。鉤體運動活潑,沿長軸旋轉運動,菌體中央部分較僵直,

    關于鉤端螺旋體病的病因分析

      致病性鉤體為本病的病原。鉤體呈細長絲狀,圓柱形,螺旋盤繞細致,有12~18個螺旋,規則而緊密,狀如未拉開彈簧表帶樣。鉤體的一端或兩端彎曲成鉤狀,使菌體呈C或S字形。菌體長度不等,一般為4~20μm,平均6~10μm,直徑平均為0.1~0.2μm。鉤體運動活潑,沿長軸旋轉運動,菌體中央部分較僵直,

    關于近端腎小管性酸中毒的病因分析

      1.原發性  病因不明,一般認為與遺傳有關。僅表現為HCO3-再吸收障礙,不伴有其他腎小管和腎小球功能障礙。①散發性,嬰兒為暫時性。②遺傳性,為持續性,呈常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳。  2.繼發性  常繼發于全身性疾病,可伴多種腎小管功能異常,以范可尼(Fanconi)綜合征最為多見。 

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