關于動脈性肺動脈高壓的病因分析
本病病因不明，可能與下列因素有關。 1.藥物因素 包括食欲抑制劑芬氟拉明、芬特明；中樞興奮藥苯丙胺、甲基苯丙胺等。應用時間越長，發生肺動脈高壓的危險性越大。 2.病毒感染 已經發現人類免疫缺陷病毒（HIV）感染可引發動脈性肺動脈高壓，是通過抑制肺動脈高壓平滑肌細胞的鉀離子通道，使其功能缺陷而實現的。此類歸為HIV相關性肺動脈高壓。 3.遺傳因素 與基因突變密切相關，已確認的致病基因包括骨形成蛋白受體-2、激活素受體樣激酶。......閱讀全文
關于頸動脈竇暈厥的病因分析
頸動脈竇綜合征患者的頸動脈竇對外界刺激的敏感性異常增高，目前主要有兩種學說。 1.外周病變學說：認為引起頸動脈竇反射異常的病變部位在頸動脈竇壓力感受器周圍，因頸動脈硬化或栓塞、頸動脈體瘤、頸動脈體附近的炎癥、淋巴結腫大、腫瘤及瘢痕壓迫等，引起頸動脈竇感受器感受異常。 2.中樞病變學說：認為引
關于頸動脈異常搏動的病因分析
重度主動脈瓣關閉不全、主動脈竇瘤破裂、重度貧血、高熱、甲狀腺功能亢進等疾病會導致心肌收縮力增強，每搏量異常增加，大動脈收縮早期快速充盈，壓力驟然升高，而收縮晚期和舒張期動脈內壓力迅速下降，脈壓增大，引起動脈搏動明顯增強，頸動脈周圍組織也出現明顯搏動。
關于腦動脈瘤的病因分析
動脈瘤發病原因尚不十分清楚，動脈瘤形成的病因，概括有以下幾種： ①先天性因素； ②動脈硬化； ③感染； ④創傷。 此外還有一些少見的原因如腫瘤等也能引起動脈瘤，顱底異常血管網癥，腦動靜脈畸形，顱內血管發育異常及腦動脈閉塞等也可伴發動脈瘤。
關于肺動脈口狹窄的病因分析
各類肺動脈口狹窄其胚胎發育障礙原因不一，在胚胎發育第6周，動脈干開始分隔成為主動脈與肺動脈，在肺動脈腔內膜開始形成三個瓣膜的原始結節，并向腔內生長，繼而吸收變薄形成三個肺動脈瓣，如瓣膜在成長過程發生障礙，三個瓣葉交界融合成為一個圓頂狀突起的嘴狀口，即形成肺動脈瓣狹窄。在肺動脈瓣發育的同時，心球的
關于結節性多動脈炎性鞏膜炎的病因分析
1970年Gocke等報道了PAN與乙型肝炎表面抗原（HBsAg）陽性有關，血管壁可見含有HBsAg的免疫復合物，為PAN通常是繼發于可溶性免疫復合物沉淀的假說提供了有力的支持，但國內HBsAg帶毒者眾多，而本病則不多見，PAN可自發或繼發于某些藥物的應用，多數原因仍然不明。
關于小兒結節性多動脈炎的病因分析
結節性多動脈炎（PAN）是中小動脈壞死性血管炎，沿血管管壁有結節形成，特別是在腸系膜的血管床，鄰近靜脈也受累。 病因不明，但某些病例受累血管壁可發現乙型肝炎病毒抗原和免疫球蛋白沉積，支持乙型肝炎病毒與PAN相關的學說；與其他病毒、細菌、真菌及寄生蟲等感染以及藥物、血清等抗原物質接觸也可能有關。
關于顱內肉芽腫性動脈炎的病因分析
本病病因不明，電鏡發現患者中樞神經系統血管壁細胞有病毒顆粒認為可能與病毒(巨細胞病毒、EB病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、AIDS病毒)感染有關雖然在血管壁有直接免疫交互作用，但尚未獲得本病由免疫復合物介導的證據。 受累的血管壁常有淋巴細胞漿細胞和其他單核細胞浸潤但無嗜酸細胞浸潤。雖然血管中膜外膜或
關于原發性肺動脈高壓的預后介紹
30年前原發性肺動脈高壓患者的預后是災難性的,癥狀出現后平均只能生存2～3年。近來,通過血管擴張藥物的急性試驗和長期治療已發現20%左右患者的病情有所緩解或停止發展,在一定程度上改善了預后；單肺移植的成功使器官移植的遠期生存率明顯提高,這些都給原發性肺動脈高壓患者的治療帶來希望。 持續胎兒循環
關于原發性肺動脈高壓癥的簡介
一種原因不明，以自發性肺動脈壓進行性升高為特征，常伴右室肥大和右心功能不全表現的心血管疾病。基本病變為肺小動脈的硬化、狹窄、栓塞或叢狀變。青壯年起病，常呈進行性加重。 診斷依據 1.肺動脈高壓的典型癥狀、體征及X線，超聲心動圖表現。必要時經右心導管直接測定肺動脈及右心壓力。 2
關于特發性肺動脈高壓的檢查介紹
1.實驗室檢查 末梢血紅細胞增多，貧血及血小板減少，血氣分析PH值正常，PaCO2降低，PaO2正常或降低。 2.其他輔助檢查 （1）胸部X線檢查 可排除實質性肺部疾病引起的繼發性肺動脈高壓。常用于提示肺動脈高壓的X線征象有：①肺動脈段突出；②肺門動脈擴張與外圍紋理纖細形成鮮明的對比或呈“
關于特發性肺動脈高壓的診斷介紹
一、診斷 1.根據肺動脈高壓的典型癥狀、體征及X線，超聲心動圖表現。必要時經右心導管直接測定肺動脈及右心壓力。 2.除外由心、肺疾患誘發的繼發性肺動脈高壓后，才能診斷本病。 二、并發癥 可出現右心衰、肺部感染、肺栓塞、猝死、暈厥等并發癥。
關于特發性肺動脈高壓的診斷介紹
一、診斷 1.根據肺動脈高壓的典型癥狀、體征及X線，超聲心動圖表現。必要時經右心導管直接測定肺動脈及右心壓力。 2.除外由心、肺疾患誘發的繼發性肺動脈高壓后，才能診斷本病。 二、并發癥 可出現右心衰、肺部感染、肺栓塞、猝死、暈厥等并發癥。
關于 特發性肺動脈高壓的預后介紹
由于不斷有新的治療肺動脈高壓的靶向藥物問世，IPAH的預后有很大改觀。未用靶向藥物以前，患者出現癥狀后3年內死亡。應用靶向藥物后1～2年的生存率為80%～90%。生活質量也明顯改善。
慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的治療進展
??慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH) 是機化的血栓阻塞肺動脈導致血管狹窄或閉塞，肺血管阻力和肺動脈壓力進行性升高，最終導致右心功能衰竭為特征的疾病[1]，1951年美國學者通過尸體解 剖首次報道CTEP
簡述缺氧性肺動脈高壓的臨床表現
廣義上肺動脈高壓并不僅僅指肺動脈壓升高，而是既指肺動脈壓升高，又指肺動脈和肺靜脈壓力梯度差升高，以及肺血管阻力升高。肺動脈收縮壓升高>30mmHg（4.0kPa）舒張壓>15mmHg（2.0kPa），平均壓>20mmHg（2.7kPa）。平均壓21～30mmHg為輕度，30～50mmHg為中度，
關于主動脈夾層動脈瘤的病因分析
病因至今未明。大部分主動脈夾層的患者有高血壓，不少患者有囊性中層壞死。高血壓并非引起囊性中層壞死的原因，但可促進其發展。臨床與動物實驗發現，不是血壓的高度而是血壓波動的幅度，與主動脈夾層分裂相關。遺傳性疾病馬方綜合征中主動脈囊性中層壞死頗為常見，發生主動脈夾層的機會也多，其他遺傳性疾病如特納綜合
關于主動脈竇動脈瘤破裂的病因分析
1.先天性因素 在胚胎發育時期，主動脈竇部組織發育不全，有薄弱部分，合并室缺時，右冠竇鄰近的右室漏斗部失去支持，在受到高壓血流的沖擊即可發生瘤體破裂。室缺可能是竇瘤形成的一個重要因素。 2.后天性因素 目前普遍認為后天性因素還有由于感染性心內膜炎、梅毒等引起的竇瘤破裂。
關于主動脈縮窄的病因分析
主動脈縮窄病因目前尚未清楚，主要存在兩種理論。一種認為主動脈縮窄是從動脈導管來的組織環形擴展到主動脈壁內，因而認為導管閉合時的收縮和纖維化可波及主動脈，引起局部狹窄。另一種認為主動脈來源于胎兒血流方式異常。 主動脈縮窄最常發生于動脈導管或動脈韌帶與主動脈連接的相鄰部位。根據縮窄節段與動脈導管或
關于主-肺動脈隔缺損的病因分析
主-肺動脈隔缺損導致循環生理異常。由于大量血流自主動脈分流至肺動脈，使肺靜脈回流至左側心腔的血量增加，加重左心室負擔，因而引起左心室肥大及勞損，而體循環血流量相對不足，導致發育不良或遲緩。由于肺充血，易引起呼吸系感染。后期，肺小動脈發生管壁增厚和管腔變小等繼發性病變，使肺動脈阻力增加、壓力升高，
關于小兒單純肺動脈狹窄的病因分析
在胚胎形成的頭3個月中，胎兒可因各種原因導致肺動脈狹窄。其中值得指出的兩個重要原因，一個是環境因子，即風疹綜合征，另一個是家族遺傳因子。如果母親在妊娠的頭3個月內患風疹，即可使胎兒發生風疹綜合征，表現為白內障、耳聾及心血管畸形，而心血管畸形者最多是為肺動脈狹窄，也可為肺動脈瓣膜狹窄。肺動脈瓣狹窄
關于冠狀動脈擴張病的病因分析
病因包括先天性和獲得性。前者罕見，常與其他結構性心臟疾病伴發，如主動脈瓣二葉畸形、室間隔缺損等。后者包括動脈粥樣硬化、川崎病、感染性膿栓栓塞（如霉菌、梅毒、萊姆螺旋體等）、結締組織病、馬方綜合征、大動脈炎及醫源性如經皮腔內冠脈成形術、支架植入術等。其中，川崎病是兒童及青少年發病的主要原因，動脈粥
關于感染性腹主動脈瘤的病因分析
致病微生物直接或間接感染主動脈是導致感染性腹主動脈瘤的主要原因。在抗生素未廣泛應用前，a-溶血性鏈球菌、肺炎球菌、結核桿菌乃至梅毒螺旋體為主要病原微生物。隨著腹主動脈貫穿性損傷增多，血管外科手術的開展，葡萄球菌感染的比例有所增高，因金黃葡萄球菌與沙門桿菌感染而致病者最常見，分別占約40%和20%
關于原發性肺動脈高壓的鑒別診斷介紹
原發性肺動脈高壓的癥狀和體征均是非特異性的,只能提示有肺動脈高壓的可能。結合胸部X線、肺功能及動脈血氣檢查,基本可除外繼發于肺實質性疾病肺動脈壓升高,如慢性阻塞性肺疾病、肺間質纖維化等。放射性核素肺通氣/灌注掃描和肺動脈造影檢查基本可排除較大塊的肺血栓栓塞。超聲心動圖和右心導管檢查對繼發于心臟病
關于原發性肺動脈高壓的體征信息介紹
體格檢查原發性肺動脈高壓的體征多與肺動脈壓升高和右心功能不全有關,通常肺動脈高壓達中度以上,物理檢查才有陽性發現。常見有呼吸頻率增加,脈搏頻速、細小,早期發紺不明顯。因右心室肥厚順應性下降,頸靜脈搏動增強,右心衰竭時可見頸靜脈充盈。胸骨左下緣有抬舉性搏動,反映右心室增大。左側第2肋間可看到或觸及
關于原發性肺動脈高壓的輔助檢查介紹
1、胸部X線檢查對肺動脈高壓的判斷有一定幫助,但無一征象能準確地反映出肺動脈高壓的程度。常用于提示肺動脈高壓的X線征象有： ①右下肺動脈橫徑增寬,國人正常值小于15mm； ②肺門寬度與1/2胸廓橫徑比增加,即從前正中線至肺動脈段緣間的距離與1/2胸廓橫徑之比,正常值為(28.1±4.5)%；
關于新生兒持續性肺動脈高壓的治療和預防介紹
一、治療 1.人工呼吸機治療，常頻和高通氣治療：將PaO2維持在大于80mmHg，PaCO230～35mmHg。 2.糾正酸中毒。 3.維持體循環壓力。 4.藥物降低肺動脈壓力。 二、預防 1.預防胎兒宮內窘迫和新生兒出生時重度窒息。預防胎糞吸入綜合征導致的嚴重缺氧和重度酸中毒。
結節性動脈外膜炎性鞏膜炎的病因分析
1970年Gocke等報道了結節性多動脈炎（PAN）與HBsAg陽性有關，血管壁可見含有HBsAg的免疫復合物，為PAN通常是繼發于可溶性免疫復合物沉淀的假說提供了有力的支持。但國內HBsAg帶毒者眾多，而本病則不多見。PAN可自發或繼發于某些藥物的應用。多數原因仍然不明。
新生兒持續性肺動脈高壓的簡介
新生兒持續性肺動脈高壓是指出生后肺血管阻力持續性增高，肺動脈壓超過體循環動脈壓，使從胎兒型循環過渡至正常“成人”型循環發生障礙，而引起的心房及（或）動脈導管水平血液的右向左分流，臨床出現嚴重和難以糾正的低氧血癥等癥狀。本病多見于足月兒或過期產兒。新生兒持續性肺動脈高壓不是一種單一的疾病而是由多種
如何診斷肺動脈高壓？
1.識別肺動脈高壓高危人群：患分類表中所列舉的基礎疾病者均為肺動脈高壓的高危人群，如患先天性心臟病、結締組織病、門脈高壓、肺部疾病、慢性肺栓塞、HIV感染等基礎疾病者，服用減肥藥、中樞性食欲抑制劑者，家族中有特發性肺動脈高壓或遺傳性肺動脈高壓病史者。 2.肺動脈高壓篩查：超聲心動圖。 3.肺
肺動脈高壓臨床治療
? 肺動脈高壓（PAH）領域成績斐然：在法國尼斯舉行的第五屆世界肺高壓（PH）論壇對PH臨床分類進行修正；病理生理學機制方面，在雌激素、氧化應激及抗瘧藥等研發獲得新進展；遺傳學研究發現新基因——KCNK-3 和 CBLN2;臨床治療層面，口服藥物 Macitentan、Riociguat、前