關于白三烯受體拮抗劑的相關病理簡介
支氣管哮喘(哮喘)時氣道阻塞的機制與氣道平滑肌收縮，血管滲漏所致粘膜水腫、粘液分泌增加及以嗜酸細胞為主導的炎癥細胞浸潤等引起的支氣管痙攣有關，多種炎性介質如組胺、白三烯(LTs)、血栓素、前列腺素、血小板激活因子(PAF)、趨化因子、腺苷及緩激肽等，參與上、下氣道的炎癥反應。近年來隨著LTs在哮喘氣道高反應性中的作用逐漸被認識，以及LTs受體部位被確認，白三烯受體拮抗劑(LTRA)與LTs合成抑制劑在防治哮喘中的地位引起關注。自從第一個白三烯D4(LTD4)受體拮抗劑異丁司特(ibudilast, ketas)于1989年在臨床應用以來，LTRA的開發研究十分活躍。1996年新一代LTRA zafirlukast(商品名，安可來)作為抗哮喘、抗炎及抗過敏藥物在國外上市，并已有一定臨床應用經驗。有關此類具有拮抗LTs作用的藥物，被稱為當前哮喘治療的新發展或可能是一種新趨勢。 白三烯是花生四烯酸（AA）經5-脂氧合酶（5-LO......閱讀全文
關于白三烯受體拮抗劑的相關病理簡介
支氣管哮喘(哮喘)時氣道阻塞的機制與氣道平滑肌收縮，血管滲漏所致粘膜水腫、粘液分泌增加及以嗜酸細胞為主導的炎癥細胞浸潤等引起的支氣管痙攣有關，多種炎性介質如組胺、白三烯(LTs)、血栓素、前列腺素、血小板激活因子(PAF)、趨化因子、腺苷及緩激肽等，參與上、下氣道的炎癥反應。近年來隨著LTs在哮
關于白三烯受體拮抗劑的簡介
白三烯是花生四烯酸（AA）經5-脂氧合酶（5-LOX）途徑代謝產生的一組炎性介質。體外實驗表明，它對人體支氣管平滑肌的收縮作用較組胺、血小板活化因子（PAF）強約1000倍，它尚可刺激黏液分泌，增加血管通透性，促進黏膜水腫形成。
關于白三烯受體拮抗劑的藥理介紹
1.抗炎作用，預防和減輕粘膜炎性細胞浸潤。過敏性哮喘患者服用扎魯司特或孟魯司特，隨著肺功能的改善，患者的痰液、外周血和支氣管肺泡灌洗液（BALF）中的淋巴細胞、嗜堿粒細胞、嗜酸粒細胞和巨噬細胞數顯著減少，而且減少的程度與FEV 1 及白天癥狀改善程度相關。 2.舒張支氣管平滑肌。哮喘患者服用孟
關于白三烯受體拮抗劑的不良反應介紹
LTRAs的耐受性好，近幾年進行的大規模臨床試驗，證實LTRAs與安慰劑相比，具有顯著的臨床療效，長期使用未發現明顯的副作用，耐受性好，在兒童亦非常有效、安全。沒有發生死亡和嚴重不良反應的報道。但如有肝功能不全或出現惡心、嘔吐、肝腫大及黃疸，應測定肝功能。
關于白三烯受體拮抗劑的主要特點介紹
白三烯受體調節劑是非激素類抗炎藥物，其抗炎作用沒有激素強，但它的優點是口服藥物，使用方便，不含激素，副作用小。 參與哮喘發病的介質很多，但研究已充分證明，使用受體拮抗劑或合成抑制劑抑制LTs的作用，可改善哮喘癥狀及擴張氣道，雖然LTRAs似較合成抑制劑在阻斷哮喘遲發反應方面更有效，但眾多的臨床
關于受體拮抗劑的簡介
拮抗劑（antagonist）與受體結合后本身不引起生物學效應，但阻斷該受體激動劑介導的作用。根據是否可逆性地與結合到受體的激動劑發生競爭，拮抗劑可以分為兩類。 從區別競爭性拮抗和非競爭性拮抗角度看，競爭性拮抗劑的效應可以被增加激動劑濃度所對抗，而非競爭性拮抗劑的效應不能被增加激動劑對抗；競爭
簡述白三烯受體拮抗劑的適應癥
白三烯受體調節劑主要應用于輕度哮喘及合并過敏性鼻炎患者的長期控制治療，尤其適用于2歲以上兒童。對于中、重度哮喘病人可以在吸入激素同時聯合用藥，其作用互補，效果疊加，可以減少吸入激素劑量。
關于N受體拮抗劑琥珀膽堿的簡介
此藥進入血液后，迅速被血液和肝臟中的假性膽堿酯酶水解，產生琥珀單膽堿和膽堿，前者又被同一酶水解成膽堿和琥珀酸，肌松作用消失。琥珀單膽堿也具有肌松活性，但僅為琥珀膽堿的1/50。由于代謝快速和體內分布均勻，僅約10%-15%的給藥量到達神經肌肉接頭處。約2%以原形經腎排泄，其余均以降解產物的形式隨
白三烯受體拮抗劑的藥理是什么知道嗎？
白三烯ELISA試劑盒白三烯受體拮抗劑的藥理1.抗炎作用，預防和減輕粘膜炎性細胞浸潤。過敏性哮喘患者服用扎魯司特或孟魯司特，隨著肺功能的改善，患者的痰液、外周血和支氣管肺泡灌洗液（BALF）中的淋巴細胞、嗜堿粒細胞、嗜酸粒細胞和巨噬細胞數顯著減少，而且減少的程度與FEV 1 及白天癥狀改善程度相關。
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的簡介
即血管緊張素受體阻滯劑，為一類高血壓治療藥物。通過阻斷AngⅡ效應降低血壓。現已廣泛用于臨床。主要用于臨床高血壓病及其他心腎疾病的治療。 AngII所具有的生物學效應由受體介導，經放射性配基絡合法測定，AngII受體至少有2種類型（AT1，AT2），可能還有AT3、AT4等類型，均具種屬和組織
關于腫瘤相關抗原的病理簡介
腫瘤相關抗原(tumor-associated antigen , TAA)指并非某一種腫瘤所特有,在其他腫瘤細胞或正常細胞上也存在的抗原分子。用于臨床診斷的腫瘤相關抗原包括:胚胎性蛋白、糖蛋白抗原、鱗狀細胞抗原等。腫瘤相關抗原并非腫瘤細胞所特有，而是僅在增殖中有量的差異。正常細胞也有微量合成，
前列腺炎α受體拮抗劑的相關治療
前列腺痛、細菌性或非細菌性前列腺炎患者的前列腺、膀胱頸及尿道平滑肌張力都增加，排尿時后尿道內壓增高致尿液反流入前列腺管，是引起前列腺痛、前列腺結石及細菌性前列腺炎的重要原因，應用α受體拮抗劑有效地改善前列腺痛及排尿癥狀，有助于防止尿液的前列腺內反流，對防止感染復發有重要意義。在Ⅲ型前列腺炎的治療
關于M受體拮抗劑東莨菪堿的介紹
該藥是一種顛茄類生物堿，與阿托品相比，其對中樞神經系統的作用更強，持續時間更久。治療劑量時即可致中樞神經系統抑制，具有明顯的鎮靜作用，表現為困倦、遺忘、疲乏、快速動眼睡眠相縮短，但在大劑量時卻又產生興奮作用。此外尚有欣快作用，因此易造成藥物濫用。此藥主要用于麻醉前給藥，不但能抑制腺體分泌，而且能
關于Fc受體的簡介
通過利用Fab'2抗體片段和P、c受體缺陷型小鼠研究進一步了解抗體Fc在巨噬細胞浸潤中的作用。利用Fab'2抗 -GBM抗體片段的研究表明在自身抗體依賴的、補體非依賴的巨噬細胞浸潤中必須有Fc的作用。應用IgG、Fc片段對鼠免疫復合物介導的增殖性腎小球腎炎進行治療，可減輕病情進展
關于多巴胺受體的簡介
多巴胺受體是通過其相應的膜受體發揮作用的一種位于生物體內的受體。多巴胺受體為七個跨膜區域組成的G蛋白偶聯受體家族，已分離出五種多巴胺受體(DA2R) 。 根據多巴胺受體的生物化學和藥理學性質,可分為D1 類和D2 類受體。D1 類受體包括D1和D5受體(在大鼠也稱D1A和D1B受體) 。D2
關于多巴胺受體簡介
多巴胺受體是結合在膜上的供神經遞質多巴胺識別的位點。多巴胺受體既存于中樞神經系統（CNS），也存在于外周。依據生化和藥理學標準已將此受體分為二型。微摩濃度的多巴胺作用于D1多巴胺受體可刺激腺甘酸環化酶的活性。酚噻嗪類多巴胺拮抗劑如氟非那嗪作用非常強大，抑制多巴胺D1受體效應只需納摩水平，而丁酰苯
非選擇性的β受體拮抗劑普萘洛爾的簡介
普萘洛爾是等量的左旋和右旋異構體的消旋品，僅左旋體對β受體有拮抗作用。脂溶性高，口服超過90%被吸收，但首過消除率60%-70%，生物利用度較低，僅約30%。到達體循環的藥量個體差異大，血藥濃度差異可達25倍。普萘洛爾易通過血腦屏障。血漿蛋白結合率高，約93%。主要經肝代謝，代謝產物4-羥普萘洛
關于非競爭性拮抗劑的簡介
結合到受體蛋白上與激動劑結合位點不同的部位，阻止激動劑引起受體激動的藥物。在量效關系曲線圖上，非競爭性拮抗通常降低反應曲線的坡度和高度，也引起一定程度的反應曲線右移。能夠結合到受體蛋白有別于激動劑結合部位的藥物，通常被稱為變構調節劑。變構調節劑能夠改變受體功能，但不激動受體，苯二氮卓類藥物是一個
N受體拮抗劑：琥珀膽堿的功能介紹
由琥珀酸和兩分子膽堿組成，在堿性溶液中容易破壞，如與硫噴妥鈉混合，活性很快下降。【藥動學】此藥進入血液后，迅速被血液和肝臟中的假性膽堿酯酶水解，產生琥珀單膽堿和膽堿，前者又被同一酶水解成膽堿和琥珀酸，肌松作用消失。琥珀單膽堿也具有肌松活性，但僅為琥珀膽堿的1/50。由于代謝快速和體內分布均勻，僅約1
藥物治療咳嗽變異性哮喘的相關介紹
主要為抗炎藥及支氣管舒張劑的應用。 （1）支氣管舒張劑對于有間斷咳嗽癥狀的患者可按需使用支氣管擴張劑，以短效β2受體激動劑或茶堿為主。對于有持續頻繁咳嗽癥狀或者吸入糖皮質激素仍不能有效控制癥狀的，可以加用長效β2受體激動劑或者緩釋茶堿。 （2）吸入糖皮質激素由于CVA同典型哮喘都具有嗜酸粒細
藥物治療咳嗽變異型哮喘的介紹
（1）支氣管舒張劑對于有間斷咳嗽癥狀的患者可按需使用支氣管擴張劑，以短效β2受體激動劑或茶堿為主。對于有持續頻繁咳嗽癥狀或者吸入糖皮質激素仍不能有效控制癥狀的，可以加用長效β2受體激動劑或者緩釋茶堿。 （2）吸入糖皮質激素由于CVA同典型哮喘都具有嗜酸粒細胞性氣道炎癥和氣道重塑，因此吸入糖皮質
藥物治療咳嗽性哮喘的簡介
1、支氣管舒張劑：對于有間斷咳嗽癥狀的患者可按需使用支氣管擴張劑，以短效β2受體激動劑或茶堿為主。對于有持續頻繁咳嗽癥狀或者吸入糖皮質激素仍不能有效控制癥狀的，可以加用長效β2受體激動劑或者緩釋茶堿。 2、吸入糖皮質激素：由于CVA同典型哮喘都具有嗜酸粒細胞性氣道炎癥和氣道重塑，因此吸入糖皮質
關于神經遞質受體的簡介
神經遞質有十多種,它們各自有一種或一種以上的受體。就乙酰膽堿而言,在脊椎動物中至少有三種受體,其中煙堿膽堿能受體和蕈毒膽堿能受體研究得比較多。煙堿膽堿能受體分布于自主神經節、中樞、電鰻的電器官等的細胞膜中,當受體與煙堿結合而被激活后,離子通道很快開啟,開啟的持續時間短（毫秒級）。蕈毒膽堿能受體存
關于血清脂蛋白-α的病理簡介
脂蛋白α在肝臟合成，是由載脂蛋白A和載脂蛋白B通過二硫鍵組成的特殊脂蛋白，成分類似低密度脂蛋白。其主要功能是阻止血管內血塊溶解，促進動脈粥樣硬化形成。脂蛋白α水平持續升高與心絞痛、心肌梗死、腦溢血有密切關系。因為脂蛋白α與高血壓、吸煙、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇等諸因素無明顯相關，所
簡述血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的基礎特性
ATⅡ刺激在體內引起許多生理性反應以維持血壓及腎臟功能。在高血壓病、動脈疾病、心臟肥大、心力衰竭及糖尿病、腎病等的發病機制上都起著主要的作用。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）部分阻斷ATⅡ的形成，對上述心臟血管疾病產生了顯著的治療效應，但小部分的病人因干咳不能耐受，從而促使研制出完全阻斷ATⅡ
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的功能效應介紹
左室肥厚（LVH）為心血管病的獨立危險因素，沙坦類藥物對降低LVH有明顯的作用。1997在意大利召開的第八屆歐洲高血壓會議上有報道纈沙坦對于左室肥厚的療效，經超聲心動確定有LVH的高血壓病患者，以纈沙坦80 mg/d與氨酰心安50 mg/d相比較，經4周治療DBP仍>95 mm Hg，則將藥物加
M受體拮抗劑：東莨菪堿的功能介紹
該藥是一種顛茄類生物堿，與阿托品相比，其對中樞神經系統的作用更強，持續時間更久。治療劑量時即可致中樞神經系統抑制，具有明顯的鎮靜作用，表現為困倦、遺忘、疲乏、快速動眼睡眠相縮短，但在大劑量時卻又產生興奮作用。此外尚有欣快作用，因此易造成藥物濫用。此藥主要用于麻醉前給藥，不但能抑制腺體分泌，而且能抑制
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的基本信息
目前上市的AngII受體拮抗劑都是針對AT1型受體的。AT1拮抗劑抑制AngII介導的血管收縮、腎小管鈉、水重吸收；抑制RAS對壓力感受體反射的調控，提高敏感性，對交感神經興奮具有抑制作用，并介導中樞及外周交感神經的加壓作用。 臨床使用的AT1受體拮抗劑為非肽類藥物，依據結構可分為2類： （
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對腎的作用
現已認識到ATⅡ在高血壓腎臟損害特別是糖尿病腎病惡化中起重要作用，ATⅡ介導的腎小球小動脈的收縮，導致腎小球毛細血管性高血壓，并通過其他機制損害腎臟，包括升高腎小球壓力而增加系膜巨分子流入，刺激細胞因子及系膜基質的擴張，ATⅡ還增加蛋白尿。因此，應用AT1受體亞型拮抗劑具有明顯的腎臟保護效應，特
關于類固醇受體超家族的簡介
類固醇受體超家族是指一類與類固醇激素結合并介導其效應的胞內受體。包括糖皮質激素受體、性激素受體、甲狀腺激素受體、維甲酸受體、維生素D3受體等。通過激活基因轉錄起作用，其DNA結合結構域都含有2個Cys2／Cys2型鋅指模體，可識別DNA上的激素應答元件。