治療糖尿病急性并發癥酮癥酸中毒的簡介
盡快補液以恢復血容量。糾正失水狀態，降低血糖，糾正電解質及酸堿平衡失調，同時積極尋找和消除誘因，防治并發癥，降低病死率。 （一）補液：對重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且有助于血糖的下降和酮體的消除。 （1）補液總量：一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。 （2）補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L后，應輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。 （3）補液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，在前12h內輸入量4000ml左右，達輸液總量的2/3。其余部分于24～28h內補足。 （二）胰島素治療 小劑量胰島素療法，輸注胰島素0.1U/(kg·h)，血中濃度可達120μU /ml，該濃度即可對酮體生成產生最大的抑制效應，并能有效的降低血。用藥過程中要嚴密監測血糖若血糖不降或下降不明顯，尤其是合并......閱讀全文
糖尿病酮癥酸中毒的臨床檢查
尿糖、尿酮陽性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白細胞增高（感染或脫水）；BUN增高，二氧化碳結合力、PH下降，電解質紊亂。 1、尿液檢查 （1）尿糖：常強陽性，但嚴重腎功能減退時尿糖減少，甚至消失。 （2）尿酮體：當腎功能正常時，尿酮體常呈強陽性，但腎功能明顯受損時，尿酮
糖尿病酮癥酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素（即升糖激素）增加（圖2），導致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水、電解質平衡紊亂等一系列改變。升糖激素包括胰高糖素、腎上腺素、糖皮質激素和生長激素，其中，胰高糖素的作用最強。胰高糖素分泌
糖尿病酮癥酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素（即升糖激素）增加（圖2），導致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水、電解質平衡紊亂等一系列改變。升糖激素包括胰高糖素、腎上腺素、糖皮質激素和生長激素，其中，胰高糖素的作用最強。胰高糖素分泌
糖尿病酮癥酸中毒的鑒別診斷
1、高滲性非酮癥糖尿病昏迷 此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。 2、乳酸性酸中毒 此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脫水表現，雖可有血糖
糖尿病酮癥酸中毒的病理生理
1.高血糖 DKA患者的血糖多呈中等程度的升高常為300～500mg/dl除非發生腎功能不全否則多不超過500mg/dl造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力的下降機體對胰島素反應性降低升糖激素分泌增多以及脫水血液濃縮等因素 高血糖對機體的影響包括：①影響細胞外液滲透區一般血糖每升高5.6mm
糖尿病酮癥酸中毒的鑒別診斷
1、高滲性非酮癥糖尿病昏迷 此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。 2、乳酸性酸中毒 此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脫水表現，雖可有血糖
糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點
關鍵在于想到DKA發生的可能性DKA主要易發于1型糖尿病對于某些發病急驟的1型糖尿病患兒有時可誤診為急性感染或急腹癥臨床應予以重視2型糖尿病起病隱蔽可能病后多年而未獲診斷發生DKA者相對較少但也可在上述各種誘因存在的情況下即使患者病前并無糖尿病史也可發生DKA 1.診斷DKA的要點 (1)糖
糖尿病酮癥酸中毒的發病原因
誘發DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治療、病情進展急劇的1型糖尿病病人，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發癥就診。 1、急性感染 是DKA的重要誘因，包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見，且以冬春季發病率較高。急性感染又可是DKA的合并癥，與DKA互為因果，形成
關于糖尿病酮癥酸中毒的病因分析
誘發DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治療、病情進展急劇的1型糖尿病患者，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發癥就診。 1.急性感染 是DKA的重要誘因，包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見，且以冬春季發病率較高。急性感染又可是DKA的合并癥，與DKA互為因果，形
糖尿病酮癥酸中毒的發病原因
誘發DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治療、病情進展急劇的1型糖尿病病人，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發癥就診。 1、急性感染 是DKA的重要誘因，包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見，且以冬春季發病率較高。急性感染又可是DKA的合并癥，與DKA互為因果，形成
糖尿病酮癥酸中毒的基本機制
胰島素的缺乏→血糖利用障礙→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝臟縮合成酮體→生成量大于利用量→高酮血癥。血酮升高使血中有機酸濃度增高，引起酸血癥。血pH下降，病人通過換氣過度來減低PC02，部分代償，可出現典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖狀態也必然影響
糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現
酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮癥，并無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低于10mmol/L，后者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現： 1、糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀
糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現
酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮癥，并無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低于10mmol/L，后者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現： 癥狀和體征： 1、糖尿病癥狀加重
糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現
酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮癥，并無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低于10mmol/L，后者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現： 癥狀和體征： 1、糖尿病癥狀加重
關于糖尿病酮癥酸中毒的檢查診斷介紹
1、檢查 血糖、尿糖過高。血糖多為16.7～33.3mmol/L，有時可達55mmol/L以上。血酮體>4mmol/L。尿酮體陽性。丙酮無腎閾，若酮體產生過多而腎功能無障礙時，尿酮雖然陽性，但血酮并不高，臨床上無酮血癥。糖尿病酮癥酸中毒時腎功能多數都降低。血漿CO2結合力降低30%容積，或90
糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的基本機制
基本機制：?胰島素的缺乏→血糖利用障礙→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝臟縮合成酮體→生成量大于利用量→高酮血癥。血酮升高使血中有機酸濃度增高，引起酸血癥。血pH下降，病人通過換氣過度來減低PC02，部分代償，可出現典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖狀
概述糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現
酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮癥，并無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低于10mmol/L，后者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現： 1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀
治療糖尿病乳酸性酸中毒的簡介
1.及時發現及治療，必要時吸氧。 2.補液擴容 可改善組織灌注，糾正休克，利尿排酸。用生理鹽水，避免使用含乳酸的制劑。 3.補堿 5%碳酸氫鈉，當PH>7.25時停止輸堿，以免發生堿中毒。 4.胰島素 胰島素加入葡萄糖液靜滴，以減少糖類的無氧酵解，利于血乳酸的消除。 5.血液透析 常用于
關于糖尿病急性并發癥的簡介
糖尿病是一組由遺傳、環境、免疫等因素引起的，胰島素分泌缺陷及（或）其生物學作用障礙導致的以高血糖為特征的代謝性疾病。其急性并發癥是指糖尿病急性代謝紊亂，包括糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷，以及在糖尿病降糖治療過程中出現的乳酸性酸中毒及低血糖昏迷。
一例糖尿病酮癥酸中毒病例分析
不要總認為“含糖量高”就是代表著甜美，它也很有可能奪走你的性命！不信？！就看看她吧。患者高某，51歲，女性，因“間斷胸悶半月余，加重14小時”入院，既往高血病20年余，口服“蒙諾”等降壓藥，血壓控制尚可；發現糖尿病2年余，自行服用“消渴丸、格華止”降糖治療，從未系統監測血糖。患者半月前間斷出現胸悶不
糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點及臨床檢查
診斷要點 關鍵在于想到DKA發生的可能性DKA主要易發于1型糖尿病對于某些發病急驟的1型糖尿病患兒有時可誤診為急性感染或急腹癥臨床應予以重視2型糖尿病起病隱蔽可能病后多年而未獲診斷發生DKA者相對較少但也可在上述各種誘因存在的情況下即使患者病前并無糖尿病史也可發生DKA 1.診斷DKA的要點
糖尿病酮癥酸中毒的臨床診斷及鑒別診斷
臨床檢查 尿糖、尿酮陽性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白細胞增高（感染或脫水）；BUN增高，二氧化碳結合力、PH下降，電解質紊亂。 1、尿液檢查 （1）尿糖：常強陽性，但嚴重腎功能減退時尿糖減少，甚至消失。 （2）尿酮體：當腎功能正常時，尿酮體常呈強陽性，但腎功能明顯
酷似支氣管哮喘的糖尿病酮癥酸中毒
泛泛看來不稀奇，仔細推敲見轉機。回頭一看值千金，深入淺出解難題。當初遇到這例病人時，我怎么也不會想到，典型的“支氣管哮喘持續狀態”，竟然是誤診。 案例 女，14歲，因喘息難以緩解，門診以“哮喘持續狀態”收入院治療。當時查體：急性重病容，端坐呼吸，精神萎靡，口唇紫紺，兩肺散在、彌漫分布的呼氣
治療高滲性非酮癥糖尿病昏迷的簡介
1.補液 補液是至關重要的一步，對預后起著決定性作用。患者的失水程度比DKA嚴重，估計可達體液的四分之一或體重的八分之一以上。 （1）補液總量多在6～10L，入院后4小時內補充總量的三分之一，入院后24小時內補足總量。由于補液量大，應盡可能通過胃腸道內補液，胃腸內補液可以白開水為主，一方面可
關于酮體酸中毒的簡介
酮體酸中毒，主要就是胰島素，一般都是靜脈點滴正規胰島素，同時補充液體、糾正電解質紊亂等等其他的措施都是很重要的。 酮癥酸中毒是糖尿病的常見急性并發癥。其病死率在不同國家不同醫院相差甚遠，約為1%～19%；10歲以下的糖尿病兒童死亡原因中，70%是酮癥酸中毒。胰島素絕對或相對地缺乏，導致高血糖、
酮體酸中毒的簡介
酮體酸中毒，主要就是胰島素，一般都是靜脈點滴正規胰島素，同時補充液體、糾正電解質紊亂等等其他的措施都是很重要的。 酮癥酸中毒是糖尿病的常見急性并發癥。其病死率在不同國家不同醫院相差甚遠，約為1%～19%；10歲以下的糖尿病兒童死亡原因中，70%是酮癥酸中毒。胰島素絕對或相對地缺乏，導致高血糖、
I型糖尿病的癥狀及并發癥
癥狀 I型糖尿病3個特點 第一特點：此病好發于兒童或青少年期，除了兒童之外，實際上I型糖尿病也可能發生在一生中各個年齡段，特別是更年期。 第二個特點：I型糖尿病的是發病一般比較急驟，口渴、多飲、多尿、多食以及乏力消瘦，體重急劇下降等癥狀十分明顯，有的患者首發即有酮癥酸中毒。 第三個特點：
暴發性1型糖尿病酮癥酸中毒病例分析
病例分享一名女性39歲的患者，體檢空腹血糖8.4mmol/L，復查空腹血糖6.4mmol/L，平時感覺無異樣。2年后下午三點半左右因口干吃甘蔗兩節，煩渴加劇，伴畏寒、發熱，并出現惡心、嘔吐胃內容物2～3次。夜間11點突發腹痛、胸悶、氣促入院急診科；血糖35.2mmol/L；尿糖3+，尿酮體2＋，尿蛋
關于老年人糖尿病酮癥酸中毒的檢查介紹
1.尿糖和尿酮體均呈陽性。 2.血糖多在16.7～33.3mmol/L之間。血酮體常升高10倍以上。二氧化碳結合力明顯下降。酸中毒失代償后血pH值降至7.35以下，嚴重時可低于7.10。血鈉、氯降低。初期血鉀正常或偏高，隨補液和注射胰島素后，血鉀急驟下降，產生低鉀血癥。
糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現及診斷要求
臨床表現 酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮癥，并無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低于10mmol/L，后者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現： 癥狀和體征： 1、糖