關于增生性玻璃體視網膜病變的病因分析
大多數的PVR最近都曾經行孔源性視網膜脫離修補術。視網膜脫離手術本身，過度的冷凍多個或者巨大視網膜裂孔，可以加速PVR的形成。巨大視網膜裂孔的眼發生PVR的幾率大增。大于2個象限的視網膜脫離比局部視網膜脫離更容易引起PVR。如果沒有及時修復視網膜脫離，慢性孔源性視網膜脫離可以在幾個月到一年內發生PVR。合并視網膜裂孔的玻璃體出血也容易刺激PVR。有葡萄膜炎或者因為外傷所至的眼內炎癥容易引起PVR，特別伴有視網膜裂孔者。術后脈絡膜脫離也容易導致PVR。盡管激光本身不會導致PVR，激光光凝封閉視網膜裂孔也可能與PVR有關。與冷凍比較，激光引起更輕的血視網膜屏障的破壞。......閱讀全文
關于增生性玻璃體視網膜病變的病因分析
大多數的PVR最近都曾經行孔源性視網膜脫離修補術。視網膜脫離手術本身，過度的冷凍多個或者巨大視網膜裂孔，可以加速PVR的形成。巨大視網膜裂孔的眼發生PVR的幾率大增。大于2個象限的視網膜脫離比局部視網膜脫離更容易引起PVR。如果沒有及時修復視網膜脫離，慢性孔源性視網膜脫離可以在幾個月到一年內發生
關于增生性玻璃體視網膜病變的簡介
增生性玻璃體視網膜病變（PVR）原是指孔源性視網膜脫離復位手術后視網膜表面和玻璃體后面廣泛纖維增殖膜收縮、牽拉而引起的再次視網膜脫離，是孔源性視網膜脫離術后的并發癥之一。纖維增殖膜主要由色素上皮細胞、膠質細胞、纖維細胞、成纖維細胞和巨噬細胞構成。色素上皮細胞在增殖性玻璃體視網膜病變的發生和發展過
關于增生性玻璃體視網膜病變的檢查介紹
1.眼底熒光血管造影 由于視網膜血管被纖維膜牽引，熒光血管造影可見視網膜靜脈迂曲怒張充盈延遲，黃斑周圍小血管迂曲聚攏有時可見小的熒光素滲漏點。如黃斑區廣泛滲出、彌漫性或囊樣水腫，則可見廣泛的熒光素滲漏點有時融合在一起呈花瓣狀有時呈大片狀強熒光區 2.OCT 在PVR引起的黃斑病變中，OCT
關于增生性玻璃體視網膜病變的藥物療法介紹
由于PVR是由細胞增生和收縮引起的病變，抑制細胞增生是藥物治療的關鍵。一些藥物曾在實驗和臨床上應用。如秋水仙堿是一種抑制有絲分裂的藥物，在實驗中有抑制細胞增生的作用。一些抗代謝藥物也可能使用，如5-氟尿苷和道諾霉素在臨床的應用已取得一定結果。國內應用高山尖杉酯堿對實驗性牽拉性視網膜脫離也有一定療
手術治療增生性玻璃體視網膜病變的相關介紹
手術治療原則： ①封閉所有的視網膜裂孔 是治療孔源性視網膜脫離的基本原則，在PVR手術中仍極重要。 ②對抗視網膜牽拉 包括鞏膜外墊壓，膜剝離，玻璃體基底部松解術、眼內氣體或硅油填充以及松解性視網膜切開或切除術等； ③減少對細胞的刺激和復發因素 首先選擇能奏效且最少損傷的術式，即最小量手術原
概述增生性玻璃體視網膜病變的臨床表現
1.玻璃體內棕色顆粒與灰色細胞團存在 是RPE細胞釋放和增生的表現，煙塵樣顆粒指示細胞含有色素。RPE細胞內的黑色素顆粒，經在玻璃體內多次分裂增生后被稀釋，色素減少。因此，有色素顆粒存在說明細胞尚未明顯開始增生；而玻璃體內出現灰色細胞團則是細胞增生的早期臨床表現。 2.在RPE細胞開始增生時
視網膜病變的病因分析
按發病的機制可分為孔源性、牽拉性和滲出性視網膜脫離。根據視網膜脫離范圍分為部分性和完全性兩型，按其病因分為原發性和繼發性兩類。 原發性視網膜脫離也稱孔源性視網膜脫離，是玻璃體腔內液體通過視網膜的裂孔進入到視網膜下，引起神經上皮和色素上皮的分離。這種病人常由于某種因素如高度近視，高齡而存在視網膜
關于鐮狀細胞貧血視網膜病變的病因分析
SS型患者90%～100%有血紅蛋白S，鐮狀細胞使其微循環內血流變慢而導致疾病的發生。 發病機制： 正常紅細胞血紅蛋白為A，呈兩面凹的圓盤，柔軟有彈性 可變形，容易通過毛細血管。鐮狀細胞血紅蛋白為S或C，呈新月形像鐮刀，特別是在低氧狀態下更易鐮變。這種鐮變紅細胞比正常紅細胞硬， 不易變形， 故
關于缺血性視網膜病變的病因分析
血液含有機體所需要的各種營養物質，如氧氣、葡萄糖、蛋白質等。雖然缺血可引起多種代謝物質的缺乏，但最為緊急、損害最重的病變是由缺氧所致。在絕大多數情況下，缺血性病變的核心為缺氧性損害。所有組織血氧供應受到損害而造成的病變也歸為缺血性病變。 氧由血流中紅細胞所含的血紅蛋白所攜帶，并通過毛細血管的屏
增生性糖尿病視網膜病變病因的新發現
糖尿病性視網膜病變是糖尿病性微血管病變中最重要的表現，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴重并發癥之一。 根據一項4月11日發表在《糖尿病》在線期刊上的新研究，轉錄因子RUNX1基因在人類增生性糖尿病視網膜病變（PDR）中或許起到了非常重要的作用，正調節是視網膜血管異常的標志物。 關
關于紅細胞增多癥視網膜病變的病因分析
任何一種紅細胞增多癥，當紅細胞數多于8×1012/L、血紅蛋白超過125g/L時，均可伴發同樣的眼底改變。眼底重要的改變如下： 1.由于血容量增加，眼底所有血管不僅會擴張而且還會加長。視網膜血管因局限于視網膜范圍，增長的血管變得迂曲其中以靜脈更為顯著高度擴張迂曲的靜脈，血柱呈暗紫色或成熟的紫葡
關于視網膜病變的分析介紹
“糖尿病視網膜病變的早期治療效果令人滿意，可由于起病比較隱蔽，患者難以自察。與手術室里一對一的治療模式相比，在社區進行早期干預雖是一對百千萬，甚至更多,但是社區醫療效果很好。”社區醫生們可將社區內糖尿病患者檔案歸類，找出已經出現眼底病變及可能出現病變的高危人群，對他們進行定期講座，指導他們如何控
家族性滲出性玻璃體視網膜病變的簡介
家族性滲出性玻璃體視網膜病變（familial exudative vitreoretinopathy），此病同時侵犯雙眼，兩側病情輕重不一。眼底改變與早產兒視網膜病變酷似，但本病發生于足月順產新生兒，無吸氧史，且多數有常染色體顯性遺傳的家族史。 常染色體顯性遺傳。
分析動脈阻塞或狹窄視網膜病變的病因
因頸動脈的阻塞或狹窄導致眼動脈長期灌注不足而引起眼底的病變。 1.微栓子移動 從頸內動脈粥樣潰瘍斑塊脫落的微栓子進入視網膜較大的動脈內，并可見其流動，當移動至末梢時視力和視野恢復。 2.血管痙攣 不容易發現檢查眼底視網膜和血管常為正常。 3.血流動力不足 由于頸動脈狹窄或阻塞，血流動
關于家族性滲出性玻璃體視網膜病變的治療和預后介紹
1、治療 本病尚無有效治療。病變區早期激光光凝，有望阻止病變的進一步發展。本病發生的牽拉性視網膜脫離復位困難，必要時可試行玻璃體切割和鞏膜扣帶術。 2、預后 預后的優劣，決定于病變程度和病情是否進展而異。如病變停止于第1期，視功能尚可保持。如繼續發展，玻璃體視網膜損害嚴重，則預后不良。
關于妊娠性視網膜病變高血壓綜合癥的病因分析
妊娠性視網膜病變高血壓綜合征的病因尚未完全清楚，一般認為與下列因素有關： ①小動脈痙攣； ②脈絡膜損傷； ③高血壓； ④血液成分的改變。
關于低灌注視網膜病變視網膜病變的簡介
頸動脈阻塞或狹窄可導致腦和眼的供血不足而產生一系列腦和眼的癥狀。早在1845年Chevens曾有概述。1888年Gower對本病臨床癥狀有較詳盡的描寫。但直到1936年才有作者用血管造影的手段證實本癥為頸動脈阻塞所致，此后的報道逐漸加多。現在研究證明這種眼底改變并不是由于靜脈淤滯而是由于頸動脈阻
關于視網膜變性的病因分析
部分患者視網膜色素變性為顯性遺傳，父母雙方只要有一方帶致病基因，子女就會發病。也有部分患者視網膜色素變性為性連鎖遺傳，僅僅母親帶致病基因，子女才會發病。
關于低灌注視網膜病變視網膜病變的輔助檢查
1.熒光血管造影 臂-視網膜循環時間和視網膜循環時間均延長。視盤正常或呈現強熒光。黃斑有點狀熒光素滲漏。后極部和赤道部可見微血管瘤。視網膜動脈、靜脈和小血管、毛細血管均可有熒光素滲漏，靜脈呈串珠狀。某些病例可有毛細血管無灌注區和動靜脈交通。 2.ERG檢查 提示b波降低。 3.周邊視野檢查可
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的病因分析
本病的確切病因還不清楚。但是一致認為原發病灶在視網膜色素上皮和脈絡膜毛細血管。RPE功能失調理論/彌散理論和脈絡膜功能失調/脈絡膜高滲漏理論相繼提出。 本病常由精神緊張和過度疲勞等誘發。至于這些誘因何以能導致脈絡膜毛細血管通透性增加，是血液動力學或血管調節功能失常？是脈絡膜靜脈血行障礙而影響脈
關于腎小管萎縮病變的病因分析
病理特點： ①節段性：一個或幾個腎小球硬化，余腎小球正常； ②局灶性：一個腎小球部分硬化； ③多伴有腎小管萎縮，腎間質纖維化； ④可與MCD合并； ⑤可與MsPGN合并。 據國內統計以系膜增生性腎炎(系膜增生性腎小球腎炎)為最多，其次為局灶性節段性腎小球硬化、膜增生性腎炎、膜性腎病等。
關于低灌注視網膜病變視網膜病變的鑒別診斷介紹
低灌注視網膜病變應與以下眼底病鑒別： 早期糖尿病性視網膜性視網膜病性視網膜病變 糖尿病性視網膜性視網膜病性視網膜病變多為雙眼，眼底出血和微血管瘤多侵犯后極部，且有血糖升高。頸動脈阻塞所致者多為單眼，病變常在中周部。 視網膜中央靜脈阻塞 非缺血型早期眼底病變相似，但靜脈阻塞者無動脈壓降低，
遺傳性玻璃體視網膜病的玻璃體視網膜變性
Goldmann-Favre玻璃體視網膜變性又名Goldmann-Favre綜合征。如果周邊部視網膜層間劈裂癥發生在年輕的女孩,或者發生在常染色體隱性遺傳的男孩,就叫作Gold-mann-Favre綜合征。該病可合并夜盲、白內障或視網膜色素變性。 【治療與預后】 該病不合并視網膜脫離時,無手術
簡述家族性滲出性玻璃體視網膜病變的臨床表現
常見周邊部纖維血管增生和牽拉性視網膜脫離，在新生兒或青春期伴視網膜下滲出或滲出性脫離。晚期可發生孔源性視網膜脫離。多為雙側，但程度可不對稱。 1.第1期 用間接檢眼鏡加鞏膜壓迫檢查，可見顳側周邊部視網膜受壓處及其周圍蒼白視網膜血管無異常。視網膜亦無滲出性改變。表現為玻璃體后脫離合并有雪花狀混
玻璃體出血的病因分析
本病多因眼血管性疾病和損傷引起，也可由玻璃體后脫離、視網膜裂孔及全身性疾病引起。眼外傷和眼底血管性疾病，是臨床上引起玻璃體出血的最常見原因。 1.外傷性 在眼外傷中，眼球穿孔傷或眼球鈍挫傷都可造成外傷性玻璃體出血。在角鞏膜穿孔傷、鞏膜穿孔和眼后節的滯留性異物傷，玻璃體出血的發生率很高。眼球鈍
玻璃體混濁的病因分析
正常玻璃體是一種特殊的黏液性膠樣組織，呈透明的凝膠狀態，本身無血管及神經組織，其新陳代謝極其緩慢，它的營養和代謝是通過鄰近組織的擴散來完成的。玻璃體混濁是指玻璃體內出現不透明體。它不是一種獨立的眼病，而是眼科臨床常見體征之一。 分為退變性、炎性、出血性、外傷性以及全身疾病性。 常見原因有：老
玻璃體積血的病因分析
1.外傷 在眼外傷中，眼球穿通傷或眼球鈍挫傷都可造成外傷性玻璃體積血。在角鞏膜穿孔傷、鞏膜穿孔和眼后節的滯留性異物傷，玻璃體積血的發生率很高。眼球鈍挫傷造成的眼球瞬間形變可致視網膜脈絡膜破裂而出血；前部玻璃體積血可由睫狀體部位損傷所致。 2.自發性 自發性玻璃體積血的疾病較多，包括脈絡膜視
關于視網膜病變的基本介紹
視網膜病變是最常見的嚴重糖尿病眼病，常造成視力減退或失明。據統計，50%糖尿病病程在10年左右者可出現該病變，15年以上者達80%.糖尿病病情越重，年齡越大，發病的幾率越高。該病是糖尿病微血管病的后果，由于糖尿病引起視網膜毛細血管壁損傷，加之血液呈高凝狀態，易造成血栓和血淤，甚至血管破裂。 美
珠蛋白生成障礙性貧血視網膜病變的病因分析
正常紅細胞血紅蛋白有4個肽鏈，2個相似α鏈和2個相似的β鏈。鐮狀細胞貧血的β鏈是基因突變的產物，其異常可分為純合子和雜合子。SS代表鐮狀細胞貧血，As代表鐮狀細胞特性，STal代表鐮狀細胞地中海貧血。SS型患者90%～100%有血紅蛋白S，鐮狀細胞使其微循環內血流變慢，生存周期縮短，導致慢性貧血
家族性滲出性玻璃體視網膜病變的診斷和鑒別診斷介紹
1、診斷 有家族史，無早產吸氧史，雙眼罹病、玻璃體混濁以及特殊的檢眼鏡下和熒光素眼底血管造影所見，為本病診斷的重要根據。據此可以診斷。 2、鑒別診斷 需要與本病鑒別者有早產兒視網膜病變和Coats病。早產兒視網膜病變有早產、低體重、吸氧史，無家族史。Coats病無玻璃體病變、無廣泛的玻璃體