簡述抗人淋巴細胞免疫球蛋白的藥理毒理
本品作用機理在于抑制經抗原識別后的淋巴細胞激活過程；特異性的破壞淋巴細胞。本品去除淋巴細胞的途徑是：直接的淋巴細胞毒性；補體依賴性細胞溶解；調理素作用，然后通過網狀內皮系統破壞；抑制免疫應答反應中的酶鏈以滅活細胞。......閱讀全文
簡述抗人淋巴細胞免疫球蛋白的藥理毒理
本品作用機理在于抑制經抗原識別后的淋巴細胞激活過程；特異性的破壞淋巴細胞。本品去除淋巴細胞的途徑是：直接的淋巴細胞毒性；補體依賴性細胞溶解；調理素作用，然后通過網狀內皮系統破壞；抑制免疫應答反應中的酶鏈以滅活細胞。
簡述抗人淋巴細胞免疫球蛋白的適應癥
主要用于臨床器官移植的免疫排斥預防及治療，骨髓移植的移植物抗宿主反應預防，以及再生障礙性貧血等病的治療。自身免疫性溶血性貧血、原發性血小板減少性紫癜以及自身免疫病也可試用。
簡述抗人淋巴細胞免疫球蛋白的注意事項
1．本品專供靜脈輸注用。 2．輸注期間需對病人進行密切的臨床癥狀及血液學檢查，如紅細胞、白細胞、血小板等，治療1～2周后需進行腎功能檢查。 3．初用本品常可見循環淋巴細胞減少，故應特別注意防止病人感染。血小板和紅細胞減少的情況不多見。故使用后前幾天，發生這些癥狀時應暫時減少劑量。如發生在后期
簡述氟康唑的藥理毒理
1．藥理該品屬吡咯類抗真菌藥。抗真菌譜較廣。口服及靜注該品對人和各種動物真菌感染，如念珠菌感染（包括免疫正常或免疫受損的人和動物的全身性念珠菌病）、新型隱球菌感染（包括顱內感染）、糠秕馬拉色菌、小孢子菌屬、毛癬菌屬、表皮癬菌屬、皮炎芽生菌、粗球孢子菌（包括顱內感染）及莢膜組織胞漿菌、斐氏著色菌、
關于抗人淋巴細胞免疫球蛋白的簡介
抗人淋巴細胞免疫球蛋白，適應癥為主要用于臨床器官移植的免疫排斥預防及治療，骨髓移植的移植物抗宿主反應預防，以及再生障礙性貧血等病的治療。自身免疫性溶血性貧血、原發性血小板減少性紫癜以及自身免疫病也可試用。
簡述肺炎疫苗的藥理毒理
疫苗所含的經過提純的肺炎球菌莢膜多糖可引起抗體的產生，而此抗體可有效地預防肺炎球菌的感染。多價疫苗用于人體的研究表明，對23種莢膜型的每一種都可產生免疫力。任何年齡的成人都可以對疫苗產生免疫應答。在接種后的第三周，保護性莢膜型特異抗體的水平將升高。保護性功效的持續時間目前還不能確定，但在早期的研
簡述卡托普利片的藥理毒理
藥理：本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。 毒理：尚無可靠參考文獻。
簡述維A酸的藥理毒理
藥理學：表皮角質形成細胞、黑色素細胞及真皮成纖維細胞都是維A酸作用重要的靶細胞。維A酸可影響黑色素細胞的黑色素生成，其作用是多位點的，對酪氨酸羥化酶、多巴氧化酶及二羥基吲哚氧化酶等三型催化酶活性都有抑制作用，從而降低黑色素形成、減輕皮膚色素沉著。 維A酸對正常人黑色素細胞酪氨酸酶活性和黑色素成
關于抗人淋巴細胞免疫球蛋白的禁忌介紹
1．對異種蛋白過敏者。 2．嚴重病毒感染、寄生蟲感染、全身性霉菌感染，免疫功能減退的患者。 3．惡性腫瘤，免疫功能減退的患者。 4．其他細胞免疫功能極度減退的患者。 5．妊娠的婦女。 6．血小板嚴重缺乏的病人，如血小板小于50000/mm3
抗人T淋巴細胞兔免疫球蛋白的簡介
抗人T淋巴細胞兔免疫球蛋白，免疫反應的抑制ATG-Fresenius S通常與其它免疫抑制劑藥(皮質激素，硫唑嘌呤或環胞菌素A等)聯合使用，抑制免疫系統，進而預防器官移植排斥。常用于以下幾種情況：預防作用：器官移植后應立即與皮質激素，硫唑嘌呤或環胞菌素A聯合使用，可增強免疫抑制作用。急性類固醇抵
人胰島素的藥理毒理
?人胰島素是利用重組DNA 技術生產的人胰島素，與天然胰島素有相同的結構和功能。可調節糖代謝，促進肝臟、骨骼和脂肪組織對葡萄糖的攝取和利用，促進葡萄糖轉變為糖原貯存于肌肉和肝臟內，并抑制糖原異生，從而降低血糖。藥代動力學本品皮下注射，因個體差異藥物的起效和持續時間差異較大，一般注射后30 分鐘起效，
簡述阿折地平的藥理毒理
本品為二氫吡啶類長效鈣拮抗劑，選擇性阻滯L型鈣通道。本品能顯著減少運動引起的血壓升高，但對運動引起的心率及心輸出量的改變無影響。本品治療不會明顯改變休息狀態下血漿去甲腎上腺素和腎上腺素的水平，且運動時的腎上腺素水平也不受影響。阿折地平具有利尿作用、心保護作用、腎保護作用以及抗動脈硬化作用。有著這
簡述巴龍霉素的藥理毒理
1 .藥理本品為氨基糖苷類抗生素。巴龍霉素的抗菌譜與新霉素和卡那霉素基本相同。對革蘭陽性和陰性細菌均有抑制作用，以對志賀菌屬和金葡菌的作用較顯著，對銅綠假單胞菌和厭氧菌無作用。對阿米巴原蟲有較強抑制作用，對利什曼原蟲、隱孢子蟲、絲蟲等亦有良好作用。 2．毒理巴龍霉素的耳、腎毒性大，故一般不宜作
簡述膽囊收縮素的藥理毒理
膽囊收縮素（cholecystokinin，CCK，PZ） 于1928年、1943年被證明并提純。天然CCK化學結構有多種，有CCK-33，CCK-39，CCK-58，以及從山羊和人小腦中分離出一種8肽CCK等。含CCK的細胞存在于哺乳動物十二指腸和空腸粘膜，其細胞與人腸I細胞同。1978年有
簡述妥布霉素的藥理毒理
妥布霉素能夠聯結在30S和50S的聯結位置，阻礙70S復合物的形成，使mRNA不能翻譯成蛋白質，導致細胞死亡。主要對革蘭陰性菌，如綠膿桿菌、大腸桿菌、克雷白桿菌、腸桿菌屬、變形桿菌、枸櫞酸桿菌有效。臨床主要用于敏感細菌引起的嚴重感染，如革蘭陰性菌特別是綠膿桿菌、大腸桿菌及肺炎桿菌等引起的燒傷感染
簡述丙吡胺的藥理毒理
本品屬Ⅰa類抗心律失常藥。其電生理及血液動力學類似奎尼丁，具有抑制快鈉離子內流作用，延長動作電位及有效不應期，減低心房和附加束的傳導速度，降低心肌傳導纖維的自律性，抑制心房及心室肌的興奮性，減低心肌收縮力。此外有較明顯的抗膽堿作用，故可能使竇房結頻率及房室交界區傳導速度加快，但原有病態竇房結綜合
簡述樂卡地平的藥理毒理
本品親脂性較高，因此起效時間較慢，而作用持續時間較長。體內外試驗表明，本品選擇性血管擴張作用所致的負性肌力作用較硝苯地平、尼群地平和非洛地平弱；而血管選擇性強于氨氯地平、非洛地平、尼群地平及拉西地平。此外，本品還具有抗動脈粥樣硬化和保護終末器官作用。本品在治療劑量時不干擾高血壓患者的正常心臟興奮
簡述撲爾敏控釋膠囊的藥理毒理
撲爾敏為組胺拮抗劑，通過與組胺競爭組胺H1受體而對抗組胺的過敏作用；但不影響組胺的代謝，也不阻止組胺的釋放；撲爾敏還有抗膽堿M受體作用，作用于膽堿毒蕈樣受體，使得鼻黏膜干燥。
簡述硫酸鋅片的藥理毒理
本品為補鋅藥。鋅參與多種酶的合成與激活，對蛋白質、核酸合成、腸道蛋白的吸收和消化發揮重要生理功能。鋅能促進生長發育；通過對味蕾中味覺素的合成及防止頰黏膜上皮細胞角化不全，維持正常食欲及味覺；增強吞噬細胞吞噬能力、趨化活力及殺菌功能；并通過增加超氧化物歧化酶而減少自由基；發揮殺菌作用，加速創傷、燒
簡述甲地高辛片的藥理毒理
甲地高辛為地高辛末端位的羥基被甲氧基取代的衍生物。其正性肌力作用與地高辛相似但較強，負性頻率作用和對心肌電生理等特性與地高辛相似，而其分子活性和藥物的親脂性顯著增強，具有胃腸道吸收好、起效快等特點。
簡述mrna癌癥疫苗的藥理毒理
mrna疫苗的工作原理是，將編碼抗原蛋白的核糖核酸（rna）片段直接導入人體細胞內，利用人體細胞的蛋白質合成機制產生抗原，從而觸發免疫應答。 通俗來說，mrna就像信使一樣，將一份詳細的“病毒通緝令”交給了人體的免疫系統。之后，如果人體感染了相關病毒，免疫系統就能及時進行搜索和攻擊。
簡述 復方卡托普利片的藥理毒理
卡托普利為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。氫氯噻嗪主要增加腎臟對氯化鈉的排出
抗人淋巴細胞免疫球蛋白的藥物相互作用
與其他免疫抑制藥(皮質類固醇、硫唑嘌呤、環胞菌素A)合用，有協同作用，有造成過度抑制的危險；減毒活疫苗在進行免疫抑制治療期間禁用；不能與血液或血液制品和含脂質的溶液混合同時輸用。
使用抗人淋巴細胞免疫球蛋白的不良反應
注射本品后由于T—淋巴細胞的破壞，如有體溫輕度上升，寒戰等屬正常現象，短期內自行消退。多次使用后可能發生蕁麻疹、血清病、甚至過敏性休克，應停止使用。兩次注射間隔盡可能不超過4～5天，以降低變態反應發生的可能性。如發生過敏性休克，立即按臨床過敏性休克診療常規處理。發生血清病，一般3～5日可自愈。可
關于抗人淋巴細胞免疫球蛋白的用法用量介紹
一、用法： 1．將本品稀釋于250～500ml氯化鈉注射液中(幼兒酌減稀釋用的氯化鈉注射液量)，靜脈滴注。開始速度每分鐘5～10滴，如10分鐘后無反應，再逐漸加速，全量在1～2小時內輸完。 2．用于器官移植和燒傷植皮時，為預防免疫排斥發生，可在手術前3日開始注射。在發生排斥危象時，及時注射本
抗人T淋巴細胞兔免疫球蛋白的適應癥
免疫反應的抑制ATG-Fresenius S通常與其它免疫抑制劑藥(皮質激素，硫唑嘌呤或環胞菌素A等)聯合使用，抑制免疫系統，進而預防器官移植排斥。常用于以下幾種情況：預防作用：器官移植后應立即與皮質激素，硫唑嘌呤或環胞菌素A聯合使用，可增強免疫抑制作用。急性類固醇抵抗排斥：在皮質激素治療效果不
簡述莫雷西嗪藥理毒理
本品屬1類抗心律失常藥，具體分類尚有不同意見。它可抑制快Na內流，具有膜穩定作用，縮短2相和3相復極及動作電位時間，縮短有效不應期。對竇房結自律性影響很小，但可延長房室及希浦系統的傳導。本品血液動力學作用輕微，在嚴重器質性心臟病患者可使心衰加重。
簡述抵克立得的藥理毒理
噻氯匹定為血小板聚集抑制劑。血小板的活化受多種因素的影響，其中二磷酸腺苷(ADP)起關鍵作用。當二磷酸腺苷與其特異性受體結合后，可活化血小板膜表面的纖維蛋白原受體(糖蛋白Ⅱb-Ⅲa復合物)，并使其結合纖維蛋白原進而引起血小板聚集(Ⅰ期聚集)。另外，血小板活化后又可釋放二磷酸腺苷，導致血小板進一步
簡述氯氮卓的藥理毒理介紹
本品為苯二氮?類抗焦慮藥，作用機制與其選擇性作用于大腦邊緣系統，與中樞苯二氮?受體結合而促進γ-氨基丁酸的釋放，促進突觸傳導功能有關。本品還有中樞性肌松弛作用和抗驚厥作用，小劑量時有抗焦慮作用，隨著劑量增加，可顯示鎮靜、催眠、記憶障礙，很大劑量時也可致昏迷，但很少有呼吸和心血管嚴重抑制。
簡述鹽酸阿奇霉素的藥理毒理
體外試驗和臨床研究均表明，阿奇霉素對以下多種致病菌有效：革蘭陽性需氧微生物：金黃色葡萄球菌、釀膿鏈球菌、肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌。阿奇霉素對于耐紅霉素的革蘭陽性菌有交叉耐藥性。大多數糞鏈球菌（腸球菌）以及耐甲氧西林的葡萄球菌對本品耐藥。革蘭陰性需氧微生物：流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、沙眼支原體。體