小膠質細胞竟是通過ApoE定位Aβ斑塊
近日，由中國科學院院士、香港科技大學葉玉如領銜的研究團隊，在著名期刊《自然·衰老》上發表一項重要研究成果，詳細闡述了小膠質細胞定位Aβ斑塊的全過程[1]。 她們發現，在白介素33（IL-33）的刺激下，小膠質細胞會表達趨化蛋白VCAM1，促進小膠質細胞往含有ApoE的Aβ斑塊聚集；通過VCAM1與ApoE的相互作用，小膠質細胞會轉化為疾病相關小膠質細胞（DAM），完成對Aβ斑塊的清除。這一發現為阿爾茨海默病的治療提供了新思路。 值得一提的是，這也是科學家首次發現Aβ斑塊中的ApoE蛋白，居然可以吸引小膠質細胞對Aβ斑塊的定位和清除。 論文首頁截圖 早在3年前的一個研究中，葉玉如團隊就發現，IL-33刺激的Aβ清除過程中，小膠質細胞首先進行Aβ趨化，隨后轉換到MHC-II陽性的吞噬表型，她們還把這種小膠質細胞稱為IL-33反應性小膠質細胞（IL-33RM）[2]。 不過，在當時她們并不知道這個過程是如何發生的。為了搞......閱讀全文
小膠質細胞竟是通過ApoE定位Aβ斑塊
近日，由中國科學院院士、香港科技大學葉玉如領銜的研究團隊，在著名期刊《自然·衰老》上發表一項重要研究成果，詳細闡述了小膠質細胞定位Aβ斑塊的全過程[1]。 她們發現，在白介素33（IL-33）的刺激下，小膠質細胞會表達趨化蛋白VCAM1，促進小膠質細胞往含有ApoE的Aβ斑塊聚集；通過VCAM
老年癡呆致病機理研究開辟治療新方向
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498227.shtm阿爾茲海默癥（AD，俗稱老年癡呆）是一種影響老年人大腦認知、記憶能力的一種常見神經退行性疾病。目前全球有5000多萬老年癡呆患者，平均每3秒新增一位確診者。隨著老齡化加劇，我國已有超1
小斑塊大問題，頸動脈斑塊怎么修？
近年來，隨著人們健康意識提高、越來越重視體檢，以及媒體的相關報道，“頸動脈斑塊”這個新名詞反復出現在公眾視野，并且常常與“腦卒中”形影不離，以至于談斑塊色變者大有人在。 通常認為，動脈長斑塊是人體自然衰老的表現之一，就如同年紀大了長白頭發一樣，不過，近年來頸動脈斑塊人群的日益年輕化、帶“斑”人
APOE基因編碼功能及結構描述
這個基因編碼的蛋白質是乳糜微粒的一個主要的凋亡蛋白。它與特定的肝臟和外周細胞受體結合，對富含甘油三酯的脂蛋白成分的正常分解代謝至關重要。該基因與載脂蛋白C1和C2基因簇中的19號染色體定位該基因突變導致家族性β-脂蛋白血癥或Ⅲ型高脂蛋白血癥（HLP-Ⅲ），其中血漿膽固醇和甘油三酯升高是乳糜微粒和極低
APOE基因的結構特點及作用
這個基因編碼的蛋白質是乳糜微粒的一個主要的凋亡蛋白。它與特定的肝臟和外周細胞受體結合，對富含甘油三酯的脂蛋白成分的正常分解代謝至關重要。該基因與載脂蛋白C1和C2基因簇中的19號染色體定位該基因突變導致家族性β-脂蛋白血癥或Ⅲ型高脂蛋白血癥（HLP-Ⅲ），其中血漿膽固醇和甘油三酯升高是乳糜微粒和極低
Biological－Psychiatry：阿爾茲海默病的新型治療靶點
載脂蛋白E（ApoE）是阿爾茲海默病發病的的主要遺傳風險因素，然而，作為一種潛在的藥物開發靶點，該蛋白質并未得到足夠的研究；近日，一項刊登在國際雜志Biological Psychiatry上的研究報告中，來自南佛羅里達大學等機構的科學家們通過研究發現，一種新型的ApoE拮抗劑或能阻斷ApoE與
APOE基因突變與藥物因子介紹
這個基因編碼的蛋白質是乳糜微粒的一個主要的凋亡蛋白。它與特定的肝臟和外周細胞受體結合，對富含甘油三酯的脂蛋白成分的正常分解代謝至關重要。該基因與載脂蛋白C1和C2基因簇中的19號染色體定位該基因突變導致家族性β-脂蛋白血癥或Ⅲ型高脂蛋白血癥（HLP-Ⅲ），其中血漿膽固醇和甘油三酯升高是乳糜微粒和極低
老年癡呆元兇——APOE三兄弟（一）
癡呆（Dementia）的種類很多，除了阿爾茨海默癥（Alzheimer disease，AD，也叫老年癡呆）以外，還有血管性癡呆（Vascular dementia），額顳葉癡呆（Frontotemporal dementia）和路易小體癡呆（Dementia with Lewy bodi
老年癡呆元兇——APOE三兄弟（三）
APOE4對阿爾茨海默癥發病機理的影響（非Aβ假說層面）?在Aβ之外，也有研究發現攜帶純合APOE4的人要比雜合子人群大腦中含有更多的tau聚集，在小鼠神經元中特異性過表達APOE4會提高tau的磷酸化水平。通過將tau突變小鼠（P301S）與不同人源化APOE小鼠進行雜交，在得到的三種APOE-t
老年癡呆元兇——APOE三兄弟（二）
APOE基因?有鑒于前文所述對AD不太成功的藥物研發經歷，我們能否暫時跳出思維定式，將目光轉向其他的研究方向呢？?早在1993年，人們就已經發現了一種叫做APOE的載脂蛋白，隨后的研究又發現這個蛋白與占AD病例95%的散發性AD有顯著的聯系。人類APOE基因位于第19號染色體上，編碼一個299個氨基
納米顆粒識別血管斑塊
? 現行醫療技術中，醫生只能識別由于血小板聚集而變窄的血管。方法是從手臂、腹股溝或頸部的血管處開一個切口植入導管，從導管注入染色劑，使X射線顯示狹窄部位。日前，由凱斯西儲大學科學家率領的一組研究人員開發了一種多功能納米顆粒，能使磁共振成像（MRI）定位動脈粥樣硬化引起的血管斑塊。此項技術向無創性
血清鐵與動脈粥樣硬化發生機制研究進展（一）
??隨著生活水平的提高，特別是膳食水平的提高，再攝入大量含鐵的食物后，人群可能存在體內鐵過量的情況。此外，一些健康的處于某種原因長期使用鐵補充 劑，尤其是輸血依賴和靜脈輸鐵治療的貧血患者以及糖尿病和代謝綜合征患者通常表現出明顯的體內鐵過量。1981年，杰羅姆沙利文提出了“鐵假說”，表明較 高的鐵存儲
研究發現抗癌藥Bexarotene能逆轉小鼠阿爾茨海默氏癥
近日，匹茲堡大學研究生院公共健康研究人員在Science雜志上發表文章證實抗癌藥物蓓薩羅丁Bexarotene能逆轉阿爾茨海默氏癥模型小鼠的記憶障礙。 這項研究經費由美國國立健康的國家老齡問題研究所和阿爾茨海默氏癥協會資助，主要針對先前公布的FDA批準的用于皮膚T細胞淋巴瘤的藥物蓓薩羅丁開
新希望！JCI：一類抗體能靶向清除癡呆病斑
淀粉樣病斑（amyloid plaques）是阿爾茲海默癥（AD）典型的病例特征，主要由β-淀粉樣蛋白（Aβ）組成。此外，還有一種致病蛋白也同樣參與了病斑的形成，即載脂蛋白E（APOE）。因為組成比例較小，所以并未受重視。 現在，來自于華盛頓大學醫學院的研究團隊證實，一種抗體不僅僅可以靶向AP
家族“幸運兒”的啟示：模擬一種突變，或可預防阿爾茨海默病
“這些小膠質細胞在tau蛋白病變有效地擴散到下一個細胞之前就開始吸收并降解tau蛋白。沒有tau病理學，就不會有神經退化、萎縮和認知問題。如果我們能夠模擬這種突變所產生的影響，或許能夠使淀粉樣蛋白積累無害，或者至少大大減少其危害，保護人們免受認知障礙的影響。” 2023年7月，美國食品藥品監督
什么是動脈粥樣斑塊？
無論冠心病、心肌梗死，還是腦梗死，其病理生理機制都是動脈粥樣硬化斑塊形成甚至破裂。動脈粥樣硬化斑塊是膽固醇進入了血管內皮下，逐漸聚集增多而形成的。斑塊越大，血管管腔的狹窄與堵塞就越嚴重。如果斑塊突然破裂，會使血管腔在很短時間內迅速閉塞，造成相應區域組織器官的缺血壞死，導致心肌梗死和腦梗死等嚴重疾病的
研究揭示APOE4加劇α突觸核蛋白病變
科學家們已經確定了神經退行性疾病的幾種遺傳風險因素。在這些遺傳風險因素中，載脂蛋白E（APOE）ε4等位基因（APOE4）是導致遲發性阿爾茨海默病的最強遺傳危險因素，主要是通過驅動淀粉樣β病理引起的。最近，人們還發現APOE4是路易體癡呆（Lewy body dementia, LBD）的一種遺
《自然》：導致老年癡呆的“隱形殺手”被忽視
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519184.shtm 編譯 ｜ 辛雨 一項對阿爾茨海默病（老年癡呆癥）的新研究表明，其根本原因可能與腦細胞中脂肪滴的積聚有關。這為該病的治療開辟了一條新途徑。 該研究第一作者、美國賓夕法尼亞大
揭秘，CD200可能是動脈粥樣硬化的一個免疫檢查點
動脈粥樣硬化是心血管疾病的主要發病因素，一旦斑塊破裂并形成血栓的話，就可能直接導致心源性猝死。 目前普遍認為，免疫炎癥與動脈粥樣硬化密切相關，它可以直接參與動脈粥樣硬化的各個階段。雖然臨床上已經在使用抗炎藥物，但這些藥物的療效遠沒有達到預期。 因此，尋找新的抗炎靶點對于治療動脈粥樣硬化是迫在
如何應對“頸動脈斑塊和狹窄”？
導讀：頸動脈是連接心臟、頸面部的大血管，是**大腦血供的主要血管之一。有關數據表明即使得到有效藥物治療的重度頸動脈狹窄的病人，2年內發生腦缺血時間的概率仍高達為26%，而60%以上的腦梗塞病人是由于頸動脈狹窄導致的。朋友健康體檢時發現頸動脈斑塊形成，甚是擔心，今天帶著檢查報告單前來咨詢就醫，為給朋友
使用轉錄定位法進行基因定位
許多?RNA病毒的整個基因組往往作為一個單位轉錄。隨著轉錄的進行，由基因組上各個基因所編碼的蛋白質也依序在寄主細胞中出現。當寄主細胞被紫外線照射使本身的蛋白質合成受到抑制時，病毒蛋白的出現更為明顯。紫外線照射也起著抑制病毒基因組的轉錄的作用。紫外線在 RNA分子的某一部位造成損傷后，損傷的部位和它后
用缺失定位法進行基因定位
缺失定位法一個細胞中的兩個同源染色體中的一個上有一個突變基因，另一染色體上有一小段已知范圍的缺失，如果這一突變基因的位置在缺失范圍內，便不可能通過重組而得到野生型重組體；如果突變基因不在缺失范圍內，那么就可以得到野生型重組體。利用一系列已知缺失位置和范圍的缺失突變型，便能測定突變型基因的位置。
癌癥相關的基因突變類型及臨床解釋－APOE
這個基因編碼的蛋白質是乳糜微粒的一個主要的凋亡蛋白。它與特定的肝臟和外周細胞受體結合，對富含甘油三酯的脂蛋白成分的正常分解代謝至關重要。該基因與載脂蛋白C1和C2基因簇中的19號染色體定位該基因突變導致家族性β-脂蛋白血癥或Ⅲ型高脂蛋白血癥（HLP-Ⅲ），其中血漿膽固醇和甘油三酯升高是乳糜微粒和極低
ApoE4顯著惡化tau蛋白介導的神經退化
2017年9月23日/生物谷BIOON/---在將近25年之前，人們鑒定出一種ApoE4基因變異體是阿爾茨海默病的一種主要風險因子，這種變異體讓一個人患上這種神經退行性疾病的幾率增加了高達12倍。然而，人們并不清楚為何這種變異體是如此危險。當ApoE4蛋白存在時，β-淀粉樣蛋白（Aβ）團塊在大腦
阿爾茨海默病研究：約1/5患者攜帶特殊基因拷貝
來自西班牙和美國多個機構的神經學家，研究了數千名已故阿爾茨海默病患者的大腦數據，以及另外10000多名在世患者的生物標志物。結果表明，約15%到20%的阿爾茨海默病病例可能要歸因于攜帶兩個APOE4基因拷貝。相關論文發表于新一期《自然·醫學》雜志。阿爾茨海默病一般分為兩種類型：一種是早發型，由APP
阿爾茨海默病研究：約1/5患者攜帶特殊基因拷貝
科技日報訊?（記者劉霞）來自西班牙和美國多個機構的神經學家，研究了數千名已故阿爾茨海默病患者的大腦數據，以及另外10000多名在世患者的生物標志物。結果表明，約15%到20%的阿爾茨海默病病例可能要歸因于攜帶兩個APOE4基因拷貝。相關論文發表于新一期《自然·醫學》雜志。阿爾茨海默病一般分為兩種類型
山大學者解析促甲狀腺激素如何促成動脈粥樣硬化
近日，山東大學的趙家軍和張群業團隊在《Journal of Experimental Medicine》雜志上發表了題為“Thyrotropin aggravates atherosclerosis by promoting macrophage inflammation in plaques”
山大學者解析促甲狀腺激素如何促成動脈粥樣硬化
近日，山東大學的趙家軍和張群業團隊在《Journal of Experimental Medicine》雜志上發表了題為“Thyrotropin aggravates atherosclerosis by promoting macrophage inflammation in plaques”
研究發現：促甲狀腺激素影響動脈粥樣硬化的機制
近日，山東大學的趙家軍和張群業團隊在《Journal of Experimental Medicine》雜志上發表了題為“Thyrotropin aggravates atherosclerosis by promoting macrophage inflammation in plaques”
解析促甲狀腺激素如何促成動脈粥樣硬化
近日，山東大學的趙家軍和張群業團隊在《Journal of Experimental Medicine》雜志上發表了題為“Thyrotropin aggravates atherosclerosis by promoting macrophage inflammation in plaque