關于內耳膜迷路積水的發病因及發病機制
發病原因 本病征病因尚未明確。 可能與變態反應的自主神經功能紊亂有關。 發病機制 1.精神刺激等因素使大腦皮質功能失調，自主神經功能紊亂，內耳毛細血管發生痙攣，局部血循障礙，組織缺氧，可使血管壁滲透力增加，導致組織水腫。 2.梅尼埃病為內耳膜迷路積水、內淋巴液分泌多或正常吸收功能障礙以及變態反應引起的自主神經失調，內耳毛細血管滲透力增加，導致內耳產生水腫。......閱讀全文
內耳膜迷路積水的發病機制
1.精神刺激等因素使大腦皮質功能失調，自主神經功能紊亂，內耳毛細血管發生痙攣，局部血循障礙，組織缺氧，可使血管壁滲透力增加，導致組織水腫。 2.梅尼埃病為內耳膜迷路積水、內淋巴液分泌多或正常吸收功能障礙以及變態反應引起的自主神經失調，內耳毛細血管滲透力增加，導致內耳產生水腫。
內耳膜迷路積水的發病原因及發病機制
發病原因 本病征病因尚未明確。 可能與變態反應的自主神經功能紊亂有關。 發病機制 1.精神刺激等因素使大腦皮質功能失調，自主神經功能紊亂，內耳毛細血管發生痙攣，局部血循障礙，組織缺氧，可使血管壁滲透力增加，導致組織水腫。 2.梅尼埃病為內耳膜迷路積水、內淋巴液分泌多或正常吸收功能障礙以
內耳膜迷路積水的簡介
內耳膜迷路積水-耳性眩暈綜合征即梅尼埃病(Ménière disease)又稱Ménière綜合征、耳病性眩暈、迷路病、膜迷路積水等，1861年由法國醫師Ménière最早記載了一側性耳鳴-耳聾-眩暈三聯癥，并提出“內耳性眩暈說”，為非炎癥性內耳性眩暈癥。
內耳膜迷路積水的癥狀診斷
1.依據病史及耳部檢查即可診斷。 2.本病征在診斷名稱上混淆頗多，因此有主張將病征的診斷分為三種： (1)原因不明的內耳性疾病：即Ménière病(狹義Ménière病、真性Ménière病、內耳迷路積水。 (2)原因明確的內耳性疾病：應以病因命名，如內耳出血、炎癥、腫瘤等，而不再列入本綜
內耳膜迷路積水的臨床特征
1. 本病首要癥狀為耳聾，多為一側性和持續的，常先發生于眩暈之前，每次眩暈發作均使聽力進一步減退，隨發作而每況愈下，稱之為“波動性聽力減退”。 2. 患者常會突然眩暈，或于眩暈發作前覺耳鳴及耳聾加重，耳內有堵塞感，多為低調的隆隆聲或嘶嘶聲，發作時耳鳴加劇。每次眩暈發作持續時間數分鐘至數天不等，
簡述內耳膜迷路積水的治療介紹
本病征的治療方法頗多，療效評價各家不一，尚難做出肯定性結論，故尚無一致公認的有效療法。一般使用鎮靜劑、調整自主神經功能之藥物，如 地西泮(安定)、谷維素、氯苯那敏(撲爾敏)、暈動寧、維生素B1、維生素B12等。使用血管擴張藥，如煙酸，肌注山莨菪堿。可改善微循環，并有脫水作用，消除水腫。保守療法無
發否病的病因及發病機制
病因 1920年病理學家Sprunt和Evans首次描述了IM的臨床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中發現了一種可使綿羊紅細胞發生凝集的嗜異性抗體，1964年Epstein，Achong和Barr從非洲Burkitt淋巴瘤患者培養的原始淋巴細胞中發現DNA病毒，后發現該
關于膜迷路積水的治療介紹
治療原則 1.保守治療：一般采用以調節植物神經功能（鎮靜劑），改善內耳微循環（血管擴張藥），解除迷路積水為主要目的的綜合治療，發作期應臥床休息，選用高蛋白，高維生素、低脂肪、低鹽飲食。癥狀緩解后應逐漸下床活動。 2.手術治療：眩暈發作頻繁、劇烈，保守治療無效，耳鳴和耳聾嚴重者，可考慮手術治療
顱內靜脈竇血栓形成的病因及發病機制
病因 1.炎性顱內靜脈血栓形成均繼發于感染病灶，最常發生在海綿竇和乙狀竇，常見病灶有： (1)顏面部病灶特別是危險三角內的癤、癰等化膿性病變易通過眼靜脈進入海綿竇。 (2)耳部病灶如中耳炎或乳突炎可引起乙狀竇血栓形成。 (3)蝶竇或篩竇炎癥，通過篩靜脈或破壞蝶竇壁而入海綿竇。 (4)頸
膜迷路積水的鑒別診斷
診斷依據 1.反復發作的旋轉性眩暈，持續20分鐘至數小時。常伴平衡障礙，惡心，重時嘔吐。 無意識喪失。可見水平或水平旋轉型眼震。至少發作兩次以上才可做診斷依據。 2.至少一次純音聽力呈感音神經性聾，早期低頻下降，聽力波動，隨病情進展，聽力損失逐漸加重。可出現重振現象。 3.間歇性或持續性
膜迷路積水的基本介紹
美尼爾氏病是組織病理學以上膜迷路積水為主所引起的疾病。其主要癥狀是發作性眩暈，波動性耳聾、耳鳴，耳內脹滿感。法國醫生Meniere于1961年首次詳細描述了癥狀及病理解剖結果，因此而命名。本病多見于成年人，發病率近年來似有增多。一般為單耳發病，兩耳同時發病者較少，據稱不超過10%。
關于小葉性肺炎的病因及發病機制
小葉性肺炎多由細菌感染所致，常為多種細菌混合感染。凡能引起支氣管炎的細菌幾乎都能導致本病。常見的致病菌通常為口腔及上呼吸道內致病力較弱的常駐寄生菌，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。某些誘因如患急性傳染病、營養不良、受寒等使機體抵抗力下降，呼吸道的防御機能受損，粘液分泌
關于迷路炎的病因分析
迷路炎即內耳炎，為耳部感染侵入內耳骨迷路或膜迷路所致，是化膿性中耳乳突炎較常見的并發癥。按病變范圍及病程變化可分為局限性迷路炎、漿液性迷路炎和化膿性迷路炎三類。 1.病毒感染 患病后血清測定，單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒效價都有顯著增高。 2.前庭神經遭受刺激 前庭神經遭受血管壓迫或蛛網膜
腎結核對側腎積水的發病原因及發病機制
發病原因 腎結核對側腎積水是腎結核的晚期并發癥，由膀胱、輸尿管結核的梗阻性病變引起。主要通過各種不同的病理改變，影響對側腎臟的尿液引流，造成對側腎和輸尿管積水。 發病機制 1.輸尿管口狹窄 結核性膀胱炎從患側輸尿管口開始，逐漸蔓延至三角區及對側輸尿管口，病變侵犯肌層引起纖維組織增生后，對
腎結核對側腎積水的發病原因及發病機制
發病原因 腎結核對側腎積水是腎結核的晚期并發癥，由膀胱、輸尿管結核的梗阻性病變引起。主要通過各種不同的病理改變，影響對側腎臟的尿液引流，造成對側腎和輸尿管積水。 發病機制 1.輸尿管口狹窄 結核性膀胱炎從患側輸尿管口開始，逐漸蔓延至三角區及對側輸尿管口，病變侵犯肌層引起纖維組織增生后，對
關于慢病毒腦炎的病因及發病機制介紹
人類朊蛋白病病因有兩個方面：為外源性朊蛋白感染和內源性朊蛋白基因突變。 外源性朊蛋白感染 可通過角膜、硬腦膜移植，經腸道外給予人生長激素制劑和埋藏未充分消毒的腦電極等侵入人體，而新近的研究結果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途徑之一。醫務工作者的身體破損處、結膜和皮膚可以接觸患者的CSF、血液
寇熱的病因及發病機制
病因 貝納柯克斯體又稱寇熱立克次體(Rickettsia query)大小約(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球桿狀或短桿狀，具有濾過性。其基因組分子量為1.04 × 109，含1.6×106bp，約為大腸埃希菌的1/3。近年來已分離其基因達13個之多，分別與編碼立克次體代謝酶
疫咳的病因及發病機制
病因 病原菌是鮑特菌屬（Bordetella）中的疫咳鮑特菌（B.pertussiussis），常稱疫咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌，除疫咳鮑特菌外還有副疫咳鮑特菌（B.parapertussiussis）、支氣管敗血鮑特菌（B.bronchiseptica）和鳥型鮑特菌（B.avium）。鳥
幽門隔膜的病因及發病機制
均不明確，可能與以下因素有關。 1.胚胎發育早期原腸再通障礙。 2.內胚層局部組織過度增生。 3.遺傳因素。
滑石病的病因及發病機制
病因 滑石是一種含水硅酸鎂。較純的滑石呈片狀或顆粒狀，工業用滑石常含有各種硅酸鹽，石英、氧化化鎂、硫化物和硅酸鹽常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途廣泛，橡膠、紡織、陶瓷、造紙、醫藥、化妝品、油漆、農藥、高級絕緣材料等生產中均使用滑石粉作為填料、防粘劑和不良導體。 發病機制 長
腦干損傷的病因及發病機制
病因 暴力作用（45%） 單純的腦干損傷并不多見，腦干包括中腦，腦橋和延髓，當外力作用在頭部時，不論是直接還是間接暴力都將引起腦組織的沖撞和移動，可能造成腦干損傷。 腦疝和腦水腫（25%） 其他嚴重的腦損傷導致腦疝和腦水腫，壓迫腦干組織，或引起腦干組織炎性反應可誘發該病。 發病機制
Stargardt病的病因及發病機制
病因 眼底黃色斑點癥多為常染色體隱性遺傳病常見于近親結婚的后代，同胞中有多人發病。少數為顯性遺傳，亦有散發病例。 發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
脊索瘤的病因及發病機制
病因 脊索瘤是由胚胎殘留的脊索組織發展而成，是一種先天性腫瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚層組織，以后成長為都分顱底和脊柱，其殘余的脊索組織即為脊索瘤的來源。脊索瘤好發于脊柱的兩端中線．呈溶骨性膨脹性破壞。早期腫瘤表面呈分葉狀或結節狀，腫瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰紅。瘤組織中可
高鈣血癥腎病的病因及發病機制
病因 高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿
黃色瘤的病因及發病機制
病因 1.原發性黃色瘤 多有家族性高脂蛋白血癥病史，其脂質和脂蛋白代謝異常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的發病多與飲食不當、營養或藥物因素等異常有關。 2.繼發性黃色瘤 本病多繼發于糖尿病、甲狀腺功能減退伴有黏液性水腫患者、動脈粥樣硬化癥、腎病綜合征、胰腺炎、肝膽疾病及痛風癥等慢性代謝性
肺陷落的病因及發病機制
根據累及的范圍肺陷落可分為段、小葉、葉或整個肺的不張，亦可根據其發生機制分為阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘連性、被動性、壓迫性、瘢痕性和墜積性肺陷落。大多數肺陷落由葉或段的支氣管內源性或外源性的阻塞所致。阻塞遠端的肺段或肺葉內的氣體吸收，使肺組織皺縮，在胸片上表現為不透光區域，一般無支氣
Kennedy病的病因及發病機制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型屬于常染色體隱性遺傳病，是嬰兒期最常見的致死性遺傳病。第Ⅳ型為常染色體隱性、顯性和X連鎖隱性等不同遺傳方式。 發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同
發否病的發病機制及病理改變
發病機制 發否病發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部、涎腺的上皮細胞內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體（CD21），故先受累，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，恢復期時這一數字則降至1/100萬。有資料顯示
關于海綿竇血栓形成的病因及發病機制介紹
海綿竇血栓形成常由于耳源性、鼻竇和眶面部化膿性感染（如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎）以及全身性感染所致，極少因腫瘤、外傷、動靜脈畸形阻塞等非感染性病因導致。一側或兩側CST也可由其他硬腦膜竇感染擴散而來。化膿性血栓形成在病初常累及一側海綿竇，可通過環竇迅速波及對側。
關于激素抵抗型哮喘的病因及發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性。GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基因