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  • 揭示智障相關基因在軸突發育中功能

    中科院上海生科院神經科學研究所熊志奇課題組在最新研究中,揭示了位于X染色體上的Opitz綜合征相關蛋白Mid1在神經元軸突發育中的功能,為了解Opitz綜合征的發病機理提供了線索。相關成果日前在線發表于美國《國家科學院院刊》。 在遺傳因素引起的智力障礙中,相當一部分是由X染色體上的基因突變或缺失引起的。研究這些基因在神經系統中的功能,有助于了解智力障礙的產生原因,對于診斷、預防這類疾病以及開發有針對性的治療手段都具有重要意義。 Mid1 是一個與人類Opitz綜合征相關的X連鎖基因,但科學家對其在神經系統中的功能知之甚少。此次研究人員發現,Mid1參與調控了哺乳動物皮層神經元的軸突發育過程。在神經元中急性敲減Mid1的水平能促進軸突的生長與分枝,并導致小鼠胼胝體軸突在對側皮層的正常投射模式被打亂。在Mid1基因敲除小鼠中,也發現了類似的異常。進一步的研究發現,Mid1是通過泛素化降解磷酸酶2A的催化亞基(PP......閱讀全文

    揭示智障相關基因在軸突發育中功能

      中科院上海生科院神經科學研究所熊志奇課題組在最新研究中,揭示了位于X染色體上的Opitz綜合征相關蛋白Mid1在神經元軸突發育中的功能,為了解Opitz綜合征的發病機理提供了線索。相關成果日前在線發表于美國《國家科學院院刊》。   在遺傳因素引起的智力障礙中,相當一部分是由X染色體上的基因突變

    智障相關基因在軸突發育中功能被揭示

      中科院上海生科院神經科學研究所熊志奇課題組在最新研究中,揭示了位于X染色體上的Opitz綜合征相關蛋白Mid1在神經元軸突發育中的功能,為了解Opitz綜合征的發病機理提供了線索。相關成果日前在線發表于美國《國家科學院院刊》。   在遺傳因素引起的智力障礙中,相當一部分是由X染色體上的基因突變

    為軸突“披上”外衣

      髓磷脂是包圍在神經元軸突周圍的一種重要的膜結構,起到絕緣和供給軸突神經營養支持的作用。髓鞘的破壞會引發產生脫髓鞘疾病,后者可發生于中樞神經系統和外周神經系統。Neuroscience Bulletin最新(2013年4月1日)一期 “髓磷脂和脫髓鞘疾病”專輯集合了來自國內外11個實驗室的

    軸突運輸的概念

    軸突運輸(axonal transport)在神經元細胞中, 軸突末端到細胞體的距離很長, 并且軸突末梢要釋放大量的神經遞質, 所以神經元必須不斷供給大量的物質, 包括蛋白質、膜, 以補充因軸突部位的胞吐而喪失的成分。由于核糖體只存在于神經細胞的細胞體和樹突中, 在軸突和軸突末梢沒有蛋白質的合成,

    上海生科院揭示軸突富集的miRNA調控軸突發育的分子機制

      國際學術期刊Cell Reports 于12月17日在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所鮑嵐研究組的最新研究進展:FMRP-Mediated Axonal Delivery of miR-181d Regulates Axon Elongation by Locall

    研究揭示軸突富集長非編碼RNA調控軸突生長的分子機制

      近期,Cell Reports在線發表了中國科學院分子細胞科學卓越創新中心(生物化學與細胞生物學研究所)研究員鮑嵐課題組的最新研究進展——Axon-enriched lincRNA ALAE is required for axon elongation via regulation of lo

    逆向軸突運輸的概念

    中文名稱逆向軸突運輸英文名稱retrograde axonal transport定  義神經細胞軸突中小泡或物質由末梢沿微管向細胞本體的運輸方式。應用學科細胞生物學(一級學科),細胞生理(二級學科)

    Cell解密神秘的軸突導向調控

      神經網絡的形成是一個非常復雜的過程,其中關于遠距離中神經元的軸突是如何一步步被引導到正確的方向,并最終達到靶細胞,就是一個很有趣并值得探討的問題。   近期一項研究發現了在大腦發育中引導精密神經軸突回路形成的關鍵機制,這將為解析這一神秘調控過程,以及相關的腦部疾病提供新的研究思路。來自哈佛醫學

    神經所揭示智力障礙相關基因Mid1在軸突發育中的功能

      11月5日,《美國科學院院報》(PNAS)在線發表了中科院上海生科院神經科學研究所熊志奇組的最新研究論文《X-連鎖的微管相關蛋白Mid1調控軸突的發育》。這項工作揭示了位于X染色體上的Opitiz綜合征相關蛋白Mid1在神經元軸突發育中的功能,為了解Opitz綜合征的發病機理提供了線索。   

    細胞生物學術語軸突運輸

    在神經元細胞中, 軸突末端到細胞體的距離很長, 并且軸突末梢要釋放大量的神經遞質, 所以神經元必須不斷供給大量的物質, 包括蛋白質、膜, 以補充因軸突部位的胞吐而喪失的成分。由于核糖體只存在于神經細胞的細胞體和樹突中, 在軸突和軸突末梢沒有蛋白質的合成, 所以蛋白質和膜必須在細胞體中合成, 然后運輸

    神經元根據軸突的長短分類介紹

      根據軸突的長短,神經元可分為:  ①長軸突的大神經元,稱GolgiⅠ型神經元,最長的軸突達1m以上;  ②短軸突的小神經元,稱GolgiⅡ型神經元,軸突短的僅數微米。

    新研究發現調控神經軸突退化機制

    神經軸突損傷后,遠離胞體的一側發生漸進性串珠化、碎片化改變,進而崩解并被清除,這一病理過程被稱為沃勒變性。NMNAT2是維持軸突完整性的關鍵蛋白,在神經損傷后快速耗竭而致沃勒變性發生,但在神經元中調控其蛋白降解的具體機制尚不完全清楚。近日,中國科學院上海有機化學研究所方燕姍團隊,鑒定出FBXO21是

    細胞生物學術語逆向軸突運輸

    中文名稱逆向軸突運輸英文名稱retrograde axonal transport定  義神經細胞軸突中小泡或物質由末梢沿微管向細胞本體的運輸方式。應用學科細胞生物學(一級學科),細胞生理(二級學科)

    神經所發現胼胝體軸突拓撲結構的形成機制

      6月28日,《美國科學院院報》(PNAS)在線發表了中科院上海生命科學研究院神經科學研究所蒲慕明研究組的最新研究論文《軸突在胼胝體中的位置決定其對側投射》。該研究工作主要由博士研究生周靜等在蒲慕明研究員的指導下完成。   哺乳動物腦內最大的纖維束是胼胝體,它連接大腦兩個半球之間相對應的區域。然

    關于軸突型常染色體隱性遺傳的CMT的介紹

      軸突型常染色體隱性遺傳的CMT主要特征是發病年齡相對較早,常在青春期起病,神經傳導速度正常或輕度減慢,神經病理學顯示為軸突變性。已發現兩個基因位點1q21.2-21.3、19q13.3與之有關,分別命名為CMT2B1、CMT2B2[19,21], 核纖層蛋白A/C基因(LMNA)的突變可導致CM

    上海生科院發現誘導自噬促進脊髓損傷后軸突再生

      9月16日,《美國科學院院報》(PNAS)在線發表了中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所、神經科學國家重點實驗室以及中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心羅振革研究組題為《誘導自噬促進微管穩定和脊髓損傷后軸突再生》的研究論文。  中樞神經元有限的內在再生能力,環境中多種再生抑制因子的存在以

    Nature:三管齊下!可實現脊髓損傷中的軸突再生

      當人們遭受脊髓損傷時,這會損害軸突并阻止大腦向損傷部位下方的神經元發送信號,從而導致癱瘓和其他神經功能(如膀胱控制和手部力量)的喪失。軸突是連接我們的神經元并使得它們能夠通信的微小神經纖維。  在一項新的研究中,來自美國加州大學洛杉磯分校、哈佛大學和瑞士聯邦理工學院的研究人員開發出一種三管齊下的

    膠質細胞調控神經軸突再生機制研究有了新成果

      2023年4月6日23點,Developmental Cell 期刊在線發表題為《膠質細胞傳遞和腺苷信號通路促進神經損傷再生》的研究論文。該研究由中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心(神經科學研究所)李毅研究組與美國麻省大學醫學院的相楊團隊合作完成。該研究以果蠅幼蟲和小鼠作為研究的模型動物,發

    表觀遺傳學修飾對軸突再生調控作用的研究進展

      軸突是神經沖動傳遞過程中結構與功能的基本單位。無論在中樞抑或是周圍神經系統損傷后,誘導有效的軸突再生過程是改善神經功能的基礎。現已證實,脊髓損傷后軸突能否再生不僅取決于其固有的生長能力,還取決于軸突所處的環境。神經系統損傷后,神經細胞對軸突再生相關基因的表達動員能力及細胞骨架原料的形成能力是決定

    PLoS-ONE:科學家找到計算軸突降解的新方法

      在哺乳動物神經系統發育過程中軸突會自然降解,但是在成年人神經退行性疾病中,相同的基因編碼的細胞器調節異常則會破壞關鍵的結構。  圖片來源:PLOS ONE  背根神經節(DRG)釋放軸突神經生長因子(Nerve growth factor,NGF)是一個成熟的體外研究發育退化的生化和細胞生物學研

    α微管蛋白乙酰化修飾調控神經元軸突分支的分子機制

      近日,中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所鮑嵐研究組的最新研究成果,以α-Tubulin Acetylation Restricts Axon Overbranching by Dampening Microtubule Plus-End Dynamics in Neurons

    α微管蛋白乙酰化修飾調控神經元軸突分支的分子機制

      近日,中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所鮑嵐研究組的最新研究成果,以α-Tubulin Acetylation Restricts Axon Overbranching by Dampening Microtubule Plus-End Dynamics in Neurons

    宋源泉等發現Piezo離子通道抑制神經軸突再生的功能

      由于絕大多數成熟神經元并不具備再生能力,神經系統損傷尤其是中樞神經系統的損傷,常常導致難以恢復的嚴重后果。例如,當人脊髓因外傷受到損傷時,由于脊髓神經元無法再生,其功能無法得以修復,將導致脊髓損傷以下的身體部位癱瘓。最近一百多年,科學家們已經對神經系統損傷修復的機制進行了大量的研究和探索。普遍觀

    上海生科院揭示自噬調控神經元軸突發育新機制

      8月19日,國際細胞自噬領域的核心期刊《自噬》在線發表了題為《Mir505-3p通過調控Atg12及自噬通路以影響神經元軸突發育》的研究論文。該研究由東華大學化工生物學院周宇荀團隊與中國科學院上海生命科學院神經科學研究所、腦科學與智能技術卓越創新中心仇子龍研究組合作完成。該研究利用CRISPR/

    Cell子刊:細胞再生的關鍵基因

      來自賓夕法尼亞州立大學和杜克大學的科學家們確定了與損傷神經細胞再生相關的一個基因。由賓夕法尼亞州立大學生物化學和分子生物學助理教授Melissa Rolls領導的這一研究小組發現一個單基因的突變可以完全關閉軸突切斷或損傷后自我再生的過程。軸突是神經細胞負責向其他細胞傳送信號的部分。“我們希望

    Cell子刊:細胞再生的關鍵基因

      來自賓夕法尼亞州立大學和杜克大學的科學家們確定了與損傷神經細胞再生相關的一個基因。由賓夕法尼亞州立大學生物化學和分子生物學助理教授Melissa Rolls領導的這一研究小組發現一個單基因的突變可以完全關閉軸突切斷或損傷后自我再生的過程。軸突是神經細胞負責向其他細胞傳送信號的部分。“我們希望

    微流控系統對神經元軸突生長和再生研究的意義

      條塊分割的神經元培養平臺軸突分離示意圖   成年哺乳動物中樞神經系統受損會導致持久性神經功能缺失并且其功能的恢復很有限。在過去的10年里,科學家們不斷加大科研力度進行神經再生研究并以實現功能恢復為終極目標。許多研究都集中在防止進一步神經損傷或病理損傷后功能連接的修復。相比于周圍神經系統,成人中

    上海生科院在軸突發育細胞膜轉運機制研究上獲進展

      1月29日,《神經科學雜志》(the Journal of Neuroscience)發表了中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所和神經科學國家重點實驗室關于神經元軸突發育過程中細胞膜轉運機制的研究成果,論文題目為JIP1 mediates anterograde transport

    Cell-Metabolism:-補充能量有助于神經元修復

      當脊髓受傷時,受損的神經纖維通常無法再生長,最終導致永久性功能喪失。此前已經有大量研究試圖尋找促進損傷后軸突再生的方法。最近,在小鼠中進行的一項發表在《Cell Metabolism》雜志上的研究結果表明,這些受傷的脊髓神經內能量供應的增加可以幫助促進軸突再生并恢復某些運動功能。  文章作者,美

    科學家解碼生物界最快的細胞運動之一

      Raphidocystis contractilis是螺旋藻類的一種真核生物,在淡水、咸水和海水中發現。這些生物體被稱為"太陽蟲",因為它們有輻射狀的指狀臂,或稱軸突,使它們具有太陽般的外觀。R. contractilis的軸突是由α-β管蛋白異構體組成的,它形成微管。盡管它有能力快速縮回手臂以

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