根據德比爾特大學醫學中心的一個研究小組近日在《PNAS》雜志上發表的文章，腰果中發現的一種化學化合物能夠促進髓磷脂的修復。
髓磷脂是神經周圍的保護鞘。對這種覆蓋物的破壞（脫髓鞘現象）是多發性硬化和中樞神經系統相關疾病的標志。
該論文的資深作者，神經病學教授Subramaniam Sriram博士說：“我們認為這是一個令人興奮的發現，為尋找糾正MS和其他脫髓鞘疾病的療法提供了新途徑。”
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Sriram領導的先前研究表明，一種稱為白細胞介素33或IL-33的蛋白質可誘導髓磷脂形成。 IL-33是免疫應答調節劑，多發性硬化癥是一種自身免疫性疾病。
腰果殼中分離出的化合物被稱為阿卡地那酸。 Sriram和研究小組對此產生了興趣，因為已知它可以抑制參與基因表達的一種稱為組蛋白乙酰轉移酶或HAT的酶，并且研究小組發現抑制HAT的任何酶均可誘導IL-33的產生。
該報告包括一系列新發現，這些結果表明可將脫羧胺酸用于脫髓鞘疾病的潛在治療用途。
在體外，向最負責髓鞘形成的大鼠細胞（少突膠質細胞前體細胞或OPC）中添加該化合物可刺激IL-33的誘導，并迅速增加髓磷脂基因和蛋白質的表達，包括髓鞘堿性蛋白的劑量依賴性增加；
在兩種脫髓鞘動物模型中，用該化合物治療增加了表達IL-33的OPC的相對存在，并導致麻痹減少。
在用該化合物處理的脫髓鞘動物模型中，解剖和電子顯微鏡顯示髓鞘的劑量依賴性增加。
Sriram說：“這些結果敦促進一步研究阿卡地那酸治療脫髓鞘疾病。”
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