11月25日《自然》雜志精選

　　細胞外基質與一個細胞的肌動蛋白細胞骨架之間的物理聯系由被稱為“黏著斑”（focal adhesion）的細胞器組成，它們通過“整聯蛋白”（或稱整合素）發揮作用。它們在人體生理中具有根本的重要性，因為它們調控細胞黏附、機械傳感和控制細胞生長及分化的信號。現在，“黏著斑”的分子架構已通過利用三維超分辨率熒光顯微鏡在納米尺度上觀測蛋白組織方式而被確定。它們是組織良好的超級結構，在其中“整聯蛋白”和肌動蛋白被一個40納米長、由部分重疊的蛋白特異性層組成的核分開，又被“人踝蛋白”系在一起。這種多層架構產生三個或更多單獨的腔室，它們調控“黏著斑”的相互獨立的功能。本期封面的模型所示為用iPALM（干涉測量光激發定位顯微鏡）測出的蛋白位置。

　　一組以前不知道的糖運輸蛋白已被識別出來——最初是在植物中，但由于同源蛋白明顯廣泛分布，所以它們也在動物中被識別出。在植物中，這些SWEET受體相應于那些人們長期尋找的，向花蜜、種子和花粉發育供應葡萄糖的運輸蛋白。這些運輸蛋白中的其中一些被病原體利用來為復制提供糖。后生動物同源蛋白也調控葡萄糖運輸，并且還可能涉及糖從小腸、肝臟、附睪和乳腺細胞中的流出。WAVE對肌動蛋白聚合的控制WAVE蛋白是細胞運動過程中肌動蛋白動態的一個中央調控因子。WAVE是“Wiskott Aldrich syndrome srotein”家族的一個成員，這個家族的蛋白促進Arp2/3復合物的肌動蛋白細絲成核活動。在細胞中，WAVE被吸收進350-kilodalton“WAVE調控復合物”（WRC）中，成為其組成成分之一；它正常情況處于非激活狀態，可以被包括RacGTPase在內的若干輸入激活。

　　“造父變星”以其在確定宇宙距離中的應用而在現代天體物理學的發展中一直扮演重要角色，但盡管進行了很多研究，它們仍然有一些秘密尚未揭開。其中的一個未解之謎是所謂的“質量偏差問題”，即從脈動理論（即引起它們亮度發生變化的脈動）計算出的超大經典“造父變星”的質量小于從恒星演化模型計算出的質量這樣一個事實。可以準確確定質量的理想體系，應是一個彼此完全分離的雙線重疊雙星體系，在該體系中，其中一個組成成分為一個經典“造父變星”。

　　對生物多樣性對整個食物鏈上生態系統功能的效應所做的一項為期8年的研究表明，植物多樣性對于生物互動有強烈自下而上的效應。實驗中，研究人員對專門種植的草地地塊中的植物物種進行操縱，并對草食性動物、肉食性動物和所有其他相關類群的物種豐富度以及它們的相互作用進行監測。這樣的效應在不同類群之間是一致的，但在相鄰營養層上更強一些，在地面之上比在地面之下的類群中更強一些。

　　血—腦屏障是中樞神經系統與由血管內皮細胞組成的身體其余部分之間的“門衛”。以前的工作支持這樣一個觀點：該屏障是在出生后形成的，是由從被稱為“星形細胞”的非神經細胞向內皮細胞的信號作用形成的。現在，兩項獨立的研究工作表明，該屏障實際上是在胚胎生成過程中形成的，被稱為“周細胞”的血管周圍細胞與上皮細胞之間的相互作用是關鍵因子。更好地認識“周細胞”、神經內皮細胞和“星形細胞”在血—腦屏障功能中的密切關系，將有助于我們認識在中樞神經系統受傷及疾病過程中這個屏障的破壞。

　　p53腫瘤抑制通道的失活是人類癌癥的一個普遍特征，所以人們便想，恢復已形成的腫瘤中的p53功能也許會是一種有效療法。然而，本期Nature上兩篇論文突顯了以p53為方向的癌癥療法在實踐上的局限性。他們在一個K-Ras-driven肺癌模型中發現，由p53調控的腫瘤抑制只在腫瘤發展的后期階段才發揮作用，這個時候K-Ras致癌信號已達到足以激活ARF-p53通道的閾限。這意味著p53的重新表達未能抑制腫瘤發生的早期階段，盡管它的確誘導了更為激進的腫瘤的退行。